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维生素D与骨关节炎被引量：5: 2018年; 骨关节炎(OA)是一类以渐进性软骨磨损、骨赘形成为主要特征的退行性疾病。最近的研究认为,OA的发生与进展是多因素的,涉及软骨、关节下骨、滑膜组织、神经肌肉组织等多方面。OA的确切病因和发病机制仍不清楚,尚无法从根本上阻止和治疗。在世界范围内,维生素D缺乏的状况愈发严峻,越来越多的证据显示维生素D与骨关节炎的发病和进展存在密切的联系。本文回顾性地总结与分析维生素D与骨关节炎的相关文献,展示维生素D缺乏的现状,探讨维生素D与骨关节炎之间的关系及其相应的作用机制。; 李思维王静王静冷慧杰; 关键词：骨关节炎维生素D 软骨滑膜

基因沉默组织型转谷氨酰胺酶抑制SaOS-2细胞成骨分化: 2016年; 目的研究组织型转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,TG2)是否参与人SaOS-2细胞系成骨分化过程。方法使用携带短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的慢病毒转染SaOS-2细胞以敲减TG2表达,以SaOS-2细胞及转染了含阴性对照shRNA病毒的SaOS-2作为对照组,分别进行体外成骨诱导培养,并进行以下检测:诱导14 d后各组矿化情况(茜素红染色);诱导4、7 d后碱性磷酸酶活性及I型胶原、骨钙素、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的mRNA表达,并与诱导前的表达水平相比较。结果 SaOS-2细胞组及转染阴性对照shRNA组在体外成骨诱导过程中I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达和ALP活性逐渐增加,14 d时形成明显矿化结节,而TG2敲减后的SaOS-2细胞在诱导14 d时矿化水平显著低于对照组,诱导7 d时ALP活性及I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达水平显著低于对照组。结论组织型转谷氨酰胺酶参与SaOS-2细胞体外成骨分化及矿化。; 余慧镭殷晓雪陈仲强冷慧杰宋纯理刘忠军; 关键词：组织型转谷氨酰胺酶 SAOS-2细胞成骨分化

microCT下钩骨骨内微小动脉三维构筑的临床解剖学研究被引量：7: 2018年; 目的:获得钩骨内微小动脉三维构筑模型,为钩骨骨折后血供保护提供解剖学基础。方法:将红色氧化铅研磨至40μm以下,按铅丹和松节油1 g∶1.5 m L、1 g∶1 m L和1 g∶0.5 m L比例混匀制成铅造影剂。3个新鲜上肢肱动脉插管,灌注铅造影剂。钩骨取材,使用micro CT扫描钩骨,扫描设置为Binning 1,系统分辨率为highmed,重建设置为Down sample factor 2,图像最终分辨率为27.30μm。最终获得钩骨周围与钩骨内血管在各个切面的图像,重建形成钩骨内微动脉分支分布的三维构筑。结果:钩骨表面血管分布密集,主要分布在钩骨周围的韧带和肌腱内。钩骨表面主要有4大血管分布区域,分别位于钩骨体掌侧平台、钩骨背侧、钩骨尺侧和钩骨钩顶端。钩骨钩接受了来自钩骨钩顶端、钩骨体掌侧平台和钩骨尺侧动脉网的骨内分支,钩骨体接收了钩骨掌侧平台、钩骨背侧和钩骨尺侧的动脉骨内分支,并且骨内动脉相互吻合。结论:钩骨体和钩骨钩的骨内微小动脉各自存在多个来源并有丰富的吻合,出现缺血性钩骨坏死的概率较小,钩骨钩骨折后骨折不愈可能是由于对线不良等其他原因造成的。; 王鼎予李旭沈重成谷培良裴玉茹曾钢冷慧杰张卫光; 关键词：钩骨 MICROCT

雌激素补充与骨关节炎被引量：5: 2020年; 骨关节炎(OA)是一种常见的临床疾病,对女性而言,主要影响绝经期妇女。雌激素对关节的作用非常复杂,人们对其在关节炎中的作用尚有争议。内源性雌激素对关节具有潜在的保护作用,绝经期雌激素水平下降可能是OA发生、发展的重要原因,因此,外源性雌激素的补充治疗可能是预防OA发生、发展的重要措施。OA常见的受累关节包括膝关节、手关节、髋关节,患者对雌激素补充治疗具有不同的反应,提示雌激素补充治疗还与发病部位密切相关。; 蒋嫒谭启钊赵振达宋纯理冷慧杰; 关键词：骨关节炎雌激素绝经

1α,25(OH)_2D_3对大鼠关节软骨细胞润滑素表达的影响被引量：1: 2017年; 目的在细胞水平,探讨1α,25(OH)2D3对软骨细胞润滑素合成和分泌的影响。方法使用炎性因子TNF-α对大鼠关节软骨细胞进行炎症干预,分别添加不同剂量1α,25(OH)2D3至正常及炎症状态下的软骨细胞,使用ELISA及Western Blot方法分别检测细胞上清中和细胞内润滑素分泌表达的变化,从而评估1α,25(OH)2D3对大鼠关节软骨细胞润滑素的调节作用。结果 TNF-α可以明显降低细胞活性,以及细胞内和细胞上清液中润滑素的表达分泌。1α,25(OH)2D3可以升高正常软骨细胞以及炎症状态下软骨细胞的活性,但是不能调节正常软骨细胞上清和胞内润滑素的分泌和表达。对于炎症状态的软骨细胞,1α,25(OH)2D3可以明显提高润滑素在细胞上清及细胞内的分泌表达,并有一定剂量依赖性。结论 1α,25(OH)2D3能够促进炎症状态下的软骨细胞润滑素的表达分泌,从而更好的保护软骨表面。; 牛国栋李思维刘忠军宋纯理冷慧杰; 关键词：软骨细胞关节炎

1α,25(OH)_2D_3调控关节软骨Ⅱ型胶原降解的实验研究被引量：4: 2015年; 背景背景:维生素D代谢水平与关节炎的关系仍存在争议,且维生素D对关节软骨Ⅱ型胶原代谢的调控机制尚不明晰。深入了解维生素D对骨关节炎软骨代谢的作用,有助于了解骨关节炎的病因及发病机制,为预防、治疗骨关节炎提供参考。目的目的:在细胞水平和组织块水平,探讨维生素D对关节软骨Ⅱ型胶原代谢的调控作用。方法方法:使用炎症因子OSM和TNF-α诱导软骨Ⅱ型胶原降解,对大鼠关节软骨细胞以及牛关节软骨组织块分别进行1α,25(OH)2D3干预,通过ELISA检测细胞上清中Ⅱ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅱ)水平,从而评估维生素D对软骨Ⅱ型胶原代谢的调控作用。结果结果:1α,25(OH)2D3可以提高未经OSM和TNF-α诱导的以及OSM和TNF-α诱导后的软骨细胞的活性。在细胞水平,1α,25(OH)2D3对正常细胞上清中的CTX-Ⅱ的水平没有显著影响。OSM和TNF-α诱导显著增加了细胞上清中CTX-Ⅱ的水平。1α,25(OH)2D干预降低了OSM和TNF-α诱导的软骨细胞上清中CTX-Ⅱ的水平。在组织块水平,对于正常软骨组织块,1α,25(OH)2D3增加了CTX-Ⅱ水平。OSM和TNF-α诱导显著增加了体外培养关节软骨组织块软骨的降解,细胞上清中CTX-Ⅱ水平显著增高。对于OSM和TNF-α诱导的软骨组织块,1α,25(OH)2D3干预降低了软骨组织块Ⅱ胶原的降解,CTX-Ⅱ水平显著降低。结论结论:1α,25(OH)2D3能够抑制OSM和TNF-α诱导的Ⅱ型胶原降解作用。维生素D可能通过抑制关节炎软骨的降解起到保护关节软骨的作用。; 李思维牛国栋刘忠军宋纯理张克冷慧杰; 关键词：维生素D 软骨细胞

维生素D缓解去势大鼠关节软骨退变及相关机制的实验研究: 目的研究维生素D在大鼠雌激素缺乏诱发的关节炎中对关节软骨代谢所发挥的作用,并探讨其可能机制.方法研究分为在体动物模型和体外细胞研究两部分.66只大鼠随机分为7组:假手术正常饮食对照组,去势(OVX)正常饮食对照组,假...; 李思维牛国栋刘忠军宋纯理张克冷慧杰

骨与膝关节生物力学行为研究被引量：19: 2010年; 膝关节的运动损伤和累积疲劳损伤引起的骨性关节炎非常普遍,膝关节生物力学行为的研究在探求膝关节疾病的病因和发病机制、治疗和预防关节病方面起到重要作用,同时也有助于膝关节康复与矫形支具的设计.对于膝关节生物力学的研究可以采用试验法和有限元法,近年来有限元方法得到广泛的应用,而其进一步发展还有赖于关节骨及其组织细观结构与宏观力学性能的研究.; 郝智秀冷慧杰曲传咏万超; 关键词：膝关节骨组织生物力学

维生素D缓解去势大鼠关节软骨退变及相关机制的实验研究: 目的：研究维生素D在大鼠雌激素缺乏诱发的关节炎中对关节软骨代谢所发挥的作用,并探讨其可能机制.方法：研究分为在体动物模型和体外细胞研究两部分.66只大鼠随机分为7组：假手术正常饮食对照组,去势(OVX)正常饮食对照组,假...; 李思维牛国栋刘忠军宋纯理张克冷慧杰; 关键词：维生素D 软骨细胞 TGF-B

OVX诱导大鼠骨关节炎模型中软骨下骨与关节软骨关系探讨: 目的软骨损坏一直是骨关节炎(OA)关注的核心问题,但近年越来越多的证据表明软骨下骨也参与关节炎的进程,但其作用还不明确。由于雌激素对骨代谢的影响,OVX-OA中软骨下骨可能发挥更重要作用。关注OVXOA早期软骨下骨和软骨...; 谭启钊赵振达杜国红刘忠军宋纯理冷慧杰; 文献传递

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冷慧杰

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