孙春艳
- 作品数：55 被引量：258H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省青年杰出人才基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学化学工程更多>>
- 交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病的生物学及临床特征研究被引量：10
- 2002年
- 目的 :探讨交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病患者的生物学与临床特征及预后。方法 :用流式细胞术检测白血病细胞的免疫表型 ,根据FAB亚型和免疫标记将病例分为 6组 :CD7表达阳性的急性髓细胞性白血病 (CD7+ AML)、CD7表达阴性的伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病 (CD7-Ly+ AML)、不伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病 (Ly-AML)、伴髓系相关抗原的急性淋巴细胞性白血病 (My+ ALL)、不伴髓系相关抗原的急性淋巴细胞性白血病 (My-ALL)和急性杂合性白血病 (HAL)。结果 :CD7+ AML组的白细胞数高于Ly-AML组及CD7-Ly+ AML组 ,诱导缓解率 (16 .7% )低于Ly-AML组 (71.4 % ) ,有显著差异 ;CD7-Ly+ AML组与Ly-AML组的临床特征无显著性差异。My+ ALL组与My-ALL组的临床特征无显著性差异。HAL组与My+ALL组和Ly+ AML组分别比较 ,发病年龄较高 ,白细胞数较高 ,贫血较明显 ,平均缓解期及平均生存期较短。结论 :CD7+ AML较之Ly-AML及CD7-Ly+ AML具有不同的临床特征 ,预后较差 ,可以看作一个独特的临床亚型。HAL与My+ ALL和Ly+ AML相比较 ,具有不同的临床特征 ,应该区别对待。
- 孙春艳刘新月
- 关键词：急性白血病血液肿瘤免疫表型
- 两例嗜酸性粒细胞增多症病例分析(嗜酸性粒细胞增多症的病因诊断和鉴别诊断)
- 以一例因"头昏、嗜睡5月,复视3月,咯血2天"入院患者为例，进过血常规检查诊断为嗜酸性粒细胞增多症;嗜酸性粒细胞白血病;CML待排.但因症状好转,未做进一步诊治.11月再次出现头昏,较前加重,伴复视....
- 胡豫孙春艳郭涛何静
- 关键词：临床病理病例分析
- 缺血性心脏病患者血浆凝血因子Ⅶ与血脂的关系被引量：6
- 2005年
- 目的研究各种类型缺血性心脏病(IHD)患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平的改变并探讨其与血浆脂质的关系。方法活化凝血因子Ⅶ(FⅦa)测定采用重组可溶性组织因子一期法,凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)测定采用凝血一期法,凝血因子Ⅶ总抗原(FⅦag)采用ELISA法。结果稳定型心绞痛(SA)组、不稳定型心绞痛(UA)组、陈旧性心肌梗死后心绞痛(OMI)组、急性心肌梗死(AMI)组的FⅦa均显著高于正常组,各组间差异均有统计学意义,UA、OMI、AMI组的FⅦag与正常组和SA组的FⅦag间差异有统计学意义。FⅦa与血浆甘油三酯(TG)水平、FⅦa与FⅦc、FⅦc与FⅦag均呈正相关。结论各种不同类型IHD均可出现程度不等的外源性凝血途径的激活。FⅦa是IHD发病的危险因素,可能较FⅦc或FⅦag更敏感。OMI组的FⅦa水平增高,可能是再梗死发作的危险因素之一。TG可能通过引起FⅦa增高间接影响IHD的病理过程。
- 胡豫徐丹梅孙春艳郑金娥王华芳魏文宁
- 关键词：缺血性心脏病血脂IHD
- 阿霉素增强TRAIL诱导的人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨阿霉素增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制。方法采用TUNEL法和流式细胞术比较单独TRAIL及联合应用阿霉素对KM3细胞凋亡率的影响。Westem blot法检测阿霉素诱导前后KM3细胞核内转录因子NF-κB亚单位蛋白P65以及死亡受体DR5表达的变化。结果流式细胞术分析显示，10、20、50、100ng／ml的TRAIL联合应用1μg／ml阿霉素诱导KM3细胞后，细胞凋亡率分别为20．88％、40．03％、57．87％和60．82％，显著高于单独应用阿霉素或TRAIL诱导的细胞凋亡率；与TUNEL法检测结果一致。KM3细胞经不同浓度阿霉素（0．5、1．0、2．0、4．0μg／m1）联合20ng／ml TRAIL处理后，DR5受体的表达量随应用阿霉素浓度的增加而上升，而细胞核内P65蛋白表达量则随阿霉素浓度的增加而下降。结论骨髓瘤细胞膜DR5表达量提高和NF-κB的核转移是阿霉素协同TRAIL诱导凋亡反应的重要分子机制。
- 王华芳陈朝晖孙春艳胡豫
- 关键词：阿霉素KM3细胞细胞凋亡
- 曲古抑菌素A对恶性淋巴瘤抗癌作用的研究被引量：1
- 2004年
- 孙春艳刘新月陈燕
- 关键词：恶性淋巴瘤抗癌作用肿瘤细胞分化淋巴瘤细胞细胞毒作用
- 抗脑源性神经营养因子单克隆抗体在骨髓瘤异体移植动物模型中的抗肿瘤效应(英文)被引量：1
- 2008年
- 为探索BDNF/TrkB途径是否可能成为治疗MM的潜在靶点、抗脑源性神经营养因子(BDNF)单克隆抗体能否阻碍疾病的发展,用骨髓瘤异体移植的动物模型评估在体内BDNF单克隆抗体的抗肿瘤活性。选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,皮下注射人骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞建立异体移植动物模型。抗体以20μg/只的剂量于接种肿瘤细胞后第1、2、3天腹腔内注射或者以100μg/只的剂量于检测到瘤体后每周1次腹腔内注射。采用组织学方法检测瘤细胞的形态特征,以免疫组织化学染色法分析瘤组织的微血管密度,应用3H-TdR掺入法和Matrigel网状结构形成实验分别检测BDNF单克隆抗体对RPMI8226细胞体外增殖和PRMI8226细胞诱导的内皮细胞血管新生的影响。结果表明:在建立的骨髓瘤细胞异体移植动物模型内,多次注射BDNF单克隆抗体可缩小肿瘤体积,降低瘤组织微血管密度,延长无病生存期和生存时间,而且BDNF单克隆抗体可显著抑制体外RPMI8226细胞的增殖和诱导内皮细胞血管新生,而相应的对照抗体却无此效应。结论:BDNF单克隆抗体可抑制动物模型中皮下浆细胞瘤的生长和血管新生。
- 王雅丹胡豫黄靖张璐孙春艳
- 关键词：脑源性神经营养因子骨髓瘤
- 自噬在多发性骨髓瘤中的研究进展被引量：4
- 2014年
- 自噬是一种普遍存在于细胞的生命现象,与细胞的生长、增殖、分化、凋亡、癌变都有密切的关系。随着对自噬与肿瘤关系的研究的不断深入,研究者对自噬在多发性骨髓瘤(MM)中的作用逐渐关注。研究发现,自噬与骨髓瘤细胞的生存、增殖和死亡有重要关系,且骨髓瘤细胞的自噬水平也明显高于正常浆细胞。这些发现为骨髓瘤的治疗提供了新的思路。本文就自噬在MM中的研究进展做一综述。
- 徐健孙春艳
- 关键词：自噬多发性骨髓瘤凋亡
- 脑源性神经营养因子单克隆抗体在NOD/SCID小鼠骨髓瘤模型体内的抗瘤活性被引量：2
- 2007年
- 目的以多发性骨髓瘤(MM)细胞株 RPMI 8226异体移植小鼠为动物模型,评估抗脑源性神经营养因子(BDNF)单克隆抗体(单抗)存体内的抗肿瘤活性。方法选择糖尿病抵抗/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠,皮下注射 RPMI 8226细胞建立骨髓瘤细胞异体移植动物模型。以20μg/只的 BDNF 单抗剂量于接种肿瘤细胞后第1、2、3天腹腔内注射或者以100 μg/只的剂量于检测到瘤体后每周1次腹腔内注射。采用组织学方法检测瘤细胞的形态特征,免疫化学染色法分析瘤组织的微血管密度(MVD)。用~3H-TdR 掺入法和 Matrigel 网状结构形成实验分别检测 BDNF 单抗对 RPMI8226细胞体外增殖和 PRMI 8226细胞诱导的内皮细胞血管新生的影响。结果在 NOD/SCID 小鼠体内建立的骨髓瘤细胞异体移植动物模型,其皮下种植的成瘤率高,具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征。未治疗组小鼠皮下注射 RPMI 8226细胞后(20±2)d 可检测到皮下肿瘤;接种肿瘤细胞后连续3 d 注射20 μg BDNF 单抗的治疗组,小鼠平均无肿瘤生存期延长为(30±6)d,而相应埘照抗体治疗组无肿瘤生存期为(22±3)d,与末治疗组相比差异无统计学意义;同时,其中位存活时间为(57±7)d,与相应的对照抗体治疗组[(48±4)d]相比明显延长(P<0.05);治疗组小鼠自然死亡时肿瘤体积为(157.9±21.6)mm^3,较对照抗体组[(405.5±35.2)mm^3]明显缩小(P<0.05)。对于接种肿瘤细胞后第27天起每周注射1次 BDNF 单抗(100 μg/次)的治疗组,肿瘤的生长亦受到部分抑制,相应对照抗体组与未治疗组相比肿瘤生长差异无统计学意义;同时在 BDNF 单抗治疗组瘤体的组织切片中,观察到部分瘤细胞出现凋亡的形态学表现,坏死区被纤维结缔组织浸润。未治疗组瘤块的 MVD 为38个/0.216 mm^2,BDNF 单抗治疗组(100 μg/次)MVD 为11个/0.216 mm^2,与未治疗组相比对照抗体治疗组瘤块的 MVD 没有明显下降(35个/0.216 mm^2)(P>0.05)。在�
- 王雅丹胡豫张璐黄靖孙春艳
- 关键词：脑源性神经营养因子血管新生单克隆
- 多发性骨髓瘤细胞激活内皮细胞脑源性神经营养因子自分泌环被引量：2
- 2007年
- 目的在体外共培养体系中研究人多发性骨髓瘤（MM）细胞对正常内皮细胞的作用。方法建立人MM细胞株RPMI8226与正常人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的体外共培养体系；以同期单独培养的HUVEC为对照，对与RPMI8226细胞共培养的HUVEC进行脑源性神经营养因子（BDNF）及其特异性受体TrkB基因的半定量RT—PCR分析和蛋白的Western blot分析，采用ELISA方法检测共培养体系培养上清中BDNF的含量；在转换共培养实验的基础上应用Transwell小室迁移实验、网状结构形成实验评价与RPMI8226细胞共培养激活的HUVEC对正常HUVEC血管新生能力的影响。结果与同期单独培养的HUVEC相比，经共培养后的HUVEC不仅上清中BDNF的含量增加[分别为（12．4±5．1）ng／ml和（31．6±7．2）ng／ml，P〈0．05]，RT-PCR结果显示HUVEC常规表达BDNF，与RPMI8226细胞共培养后HUVEC BDNF表达量约为前者的1．7倍（P〈0．05）；单独培养的HUVEC几乎不表达TrkB，共培养的RPMI8226细胞明显上调HUVEC TrkB的表达（为前者的4．4倍，P〈0．05），Western blot结果与上述结果相符；经RPMI8226细胞活化的内皮细胞可明显促进HUVEC迁移和网状结构形成，与未活化的内皮细胞相比迁移指数和网状结构数量分别增加了99％和72％，抗BDNF抗体可部分抑制其活性。结论MM细胞通过可溶性的细胞因子介导，激活内皮细胞的BDNF／TrkB自分泌环，继而实现内皮细胞的自促进血管新生效应。
- 王雅丹胡豫孙春艳何文娟张小平
- 关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子血管新生
- 脑源性神经营养因子激活其受体TrkB在多发性骨髓瘤发病机制中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的研究异常表达的脑源性神经营养因子（BDNF）在多发性骨髓瘤（MM）发生、发展中的作用及其信号通路。方法采用锥虫蓝拒染法检测BDNF对人MM细胞系RPMI8226、U266和KM3细胞存活的促进作用，MTT比色法观察BDNF对苯丙氨酸氮芥和长春新碱细胞毒作用的影响，Western blot检测BDNF对MM细胞TrkB磷酸化的影响。通过动物模型观察BDNF对肿瘤生长和实验动物存活时间的影响。结果BDNF以浓度依赖性方式促进MM细胞的存活，50μg／LBDNF作用后存活细胞数较对照组明显增加。BDNF可明显降低苯丙氨酸氮芥和长春新碱的细胞毒性，50μg／LBDNF作用后，苯丙氨酸氮芥和长春新碱的EC50值分别为无BDNF作用时的2倍和3倍。体内实验表明BDNF可明显促进异种移植的MM裸鼠模型中肿瘤的生长，经BDNF处理和未经BDNF处理组肿块的平均体积分别为3240．9mm^3和1032．7mm^3（P〈0．05），生存时间分别为13d和21d（P〈0.05）。MM细胞中异常表达的TrkB是BDNF的功能性受体，外源性BDNF作用后，MM细胞TrkB磷酸化水平明显增加，并且Trk抑制剂K252a可明显抑制BDNF诱导的MM细胞迁移。结论外源性BDNF可磷酸化激活MM细胞表面TrkB受体，促进骨髓瘤细胞的增殖、存活、迁移并参与骨髓瘤细胞的化疗耐药，在MM的病理生理进程中起重要作用。
- 孙春艳胡豫郭涛黄靖张璐褚章波
- 关键词：多发性骨髓瘤脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类磷酸化
