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张晓歌

作品数:3 被引量:33H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:重庆市科委基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇心脏
  • 2篇心脏成纤维细...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酪氨酸
  • 1篇蛋白酪氨酸磷...
  • 1篇调节激酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉内
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死患者
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇死亡率
  • 1篇酸酶

机构

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 3篇张晓歌
  • 3篇苏立
  • 2篇殷跃辉
  • 2篇张贤锐
  • 1篇谭利
  • 1篇考国营
  • 1篇范晋奇
  • 1篇陈少杰
  • 1篇陶小玲
  • 1篇崔坤

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
PLGF参与Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞激活被引量:7
2013年
目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)激活心脏成纤维细胞(CFs)中的表达及其作用。方法:原代分离培养并鉴定新生SD大鼠CFs。蛋白免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PLGF和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),免疫荧光观察α-SMA的表达,WST-1法检测细胞增殖,RT-PCR检测PLGF、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平。结果:(1)Ang Ⅱ组PLGF mRNA表达明显高于对照组(P<0.01),联用替米沙坦后,PLGF mRNA表达水平下降;Ang II组PLGF蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);(2)PLGF诱导CFs增殖及α-SMA蛋白表达增加(P<0.05);PLGF干预CFs 60 min后,p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组(P<0.01);(3)Ang Ⅱ+anti-PLGF组与Ang Ⅱ组比较,细胞增殖和α-SMA蛋白表达水平下降(P<0.05),I型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达水平亦下调(P<0.05)。结论:PLGF可能参与Ang Ⅱ诱导的CFs增殖和纤维化过程。
张晓歌陶小玲张贤锐苏立
关键词:胎盘生长因子心脏成纤维细胞
血管紧张素(-1-7)对血管紧张素Ⅱ在大鼠心脏成纤维细胞中信号转导的影响及其机制
2013年
目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。
考国营范晋奇张晓歌崔坤谭利苏立殷跃辉
关键词:蛋白酪氨酸磷酸酶细胞外信号调节激酶心脏成纤维细胞
主动脉球囊反搏辅助治疗急性心肌梗死患者疗效评价被引量:26
2013年
目的应用荟萃分析的方法探讨临床上使用主动脉球囊反搏(IABP)辅助治疗急性心肌梗死(AMI)的有效性及安全性。方法通过Pubmed、EMBase、Cochrane、中国生物医学文献、万方、维普、中国知网等数据库,检索以使用主动脉球囊反搏辅助治疗急性心肌梗死为主要研究内容的临床随机对照研究(RCT),应用RevMan5.1软件进行统计分析。结果检索筛选到1980--2012年共13个随机对照试验,1958例AMI纳入分析研究,其中接受IABP治疗组970例,未经IABP治疗组(对照组)988例。IABP治疗组30d内的病死率与对照组比较差异无统计学意义(RR=0.77,95%C10.58~1.03,P=0.08);但在伴有心原性休克亚组中,IABP治疗组30d病死率低于对照组(RR=0.65,95%C10.44~0.97,P=0.04)。IABP治疗组6个月后的病死率明显低于对照组(RR=0.72,95%C10.55~0.94,P=0.02),且亚组分析与总体分析结果相似。IABP组的治疗相关出血事件高于对照组(RR=1.43,95%CI1.16~1.75,P〈0.01)。结论IABP治疗可降低AMI1~6个月的病死率,对伴心原性休克的AMI患者更能早期获益。
张贤锐苏立陈少杰张晓歌殷跃辉
关键词:心肌梗死主动脉内气囊泵死亡率
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