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房玉珍

作品数:31 被引量:116H指数:6
供职机构:泰山医学院生命科学研究中心脑微循环研究所更多>>
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  • 4篇1998
  • 2篇1996
  • 1篇1992
  • 2篇1989
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用被引量:7
1999年
目的 探讨 N O、内皮素( E T) 与蛛网膜下腔出血( S A H) 后脑血管痉挛( C V S) 的关系和银杏叶制剂( G B E) 的防治作用。方法 对假手术组、单纯 S A H 模型组和 G B E 处理组大鼠检测24 小时内局部脑血流量、血及脑组织 N O、 E T 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果  S A H 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 C A1 区神经元明显受损;血 N O 减少、 E T 增多,脑组织 N O、 E T 均增加; G B E 使上述改变均减轻。结论 血 N O 减少、 E T 增多促使 S A H 后 C V S 发生,脑组织 N O 和 E T 增加加重脑损伤; G B E 通过逆转 N O、 E T 异常改变而发挥保护作用。
孙保亮夏作理郑澄碧房玉珍戴小牛
关键词:脑血管痉挛内皮素银杏叶
免疫荧光法检测L-NNA对脑缺血再灌流后海马区cGMP合成的影响
1999年
目的 探讨 N G硝基 L精氨酸( L N N A) 对沙土鼠海马区c G M P 合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色。结果  L N N A 能抑制海马区c G M P 的合成。结论  L N N A 是一氧化氮合酶强有力的抑制剂,从而抑制了 N O 的产生及其介导的c G M
张敬军陈青夏作理房玉珍
关键词:L-NNA脑缺血环磷酸鸟苷免疫荧光法
微循环Ⅰ号对大脑中动脉梗塞后微区脑血流的影响被引量:3
1996年
用3号渔线经颈内动脉阻塞右侧大脑中动脉(MCAO)的方法,造成局灶性脑缺血模型,观察了右侧MCAO后、2小时和4小时大脑皮层各微区脑血流量的动态变化;同时探讨了不同剂量的“微循环Ⅰ号”对局灶性脑缺血后脑皮层微区脑血流量的影响。结果发现:与阻塞前和假手术组比较,右侧顶叶、额叶微区脑血流量在阻塞后、2小时和、4小时均有显著性差异(P<0.05),而左顶叶和额叶无统计学意义(P>0.05),右顶微区脑血流量阻塞后2小时、4小时用药组与MCAO未用药组比较有显著差异(P<0.05)。结果表明右侧大脑中动脉阻塞后右顶叶、额叶微区脑血流量明显降低,说明微循环Ⅰ号能提高右侧脑皮层的血流量。
史以菊夏作理房玉珍许长庆杨明锋
关键词:脑梗塞MCAO
L-NNA对脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡的影响被引量:2
2000年
张敬军房玉珍夏作理高允生
关键词:脑缺血再灌注损伤海马细胞凋亡
电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响
2000年
目的探讨电刺激家兔中缝背核(DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环。结果电刺激DRN后脑皮质rCBF减少44.2 %(P<0.01) ,软脑膜微动脉管径缩小 ,血流速度减慢 ,血流量减少 ,作用持续15min。切断颈交感神经或破坏蓝斑核(LC)后再刺激DRN ,rCBF分别减少15.8 %和16.6 %(P<0.05)。rCBF降低幅度均小于正常动物。电刺激DRN对半球脑血流动力学无显著影响。结论电刺激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩 ,局部组织血流减少。切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低 ,但幅度小于正常动物。
房玉珍陈连壁夏作理高美常
关键词:中缝背核颈交感神经蓝斑核
平肝潜阳针法对原发性高血压患者甲襞微循环的影响被引量:13
2005年
目的:观察平肝潜阳针法对原发性高血压的患者甲襞微循环的影响,探讨针刺治疗原发性高血压的机制。方法:随机选择泰山医学院附属医院针灸科2001-04/2002-10符合WHO原发性高血压诊断标准并且中医辩证为“肝阳上亢”的患者32例,按照平肝潜阳的原则,采用单纯针刺方法,取穴为双侧风池、太冲、涌泉、太溪,1次/d。分别于治疗前及治疗15d以后测量血压和观察甲襞微循环,并选取15名健康志愿者作为对照。结果:治疗15d后,32例原发性高血压患者的甲襞微循环及血压均有明显改善,血液流态积分、袢周状态积分、总积分治疗前后分别为(1.81±0.50,0.97±0.49)分,(1.11±0.50,0.70±0.45)分,(3.81±1.00,2.53±0.97)分,血压变化显效9例(28%),有效18例(56%),无效5例(16%),总有效率为84%(P<0.05),健康志愿者各项变化不明显(P>0.05)。结论:针灸疗法治疗原发性高血压,其机制可能与改善微循环状态,从而减小血管外周阻力有关。
邢孝民黄志华房玉珍
关键词:高血压
大鼠颈淋巴引流阻断后急性期内脑结构、微区脑血流量和体感诱发电位的变化被引量:4
1996年
通过结扎并摘除颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,观察不同时间脑结构的变化,同时检测大脑皮层微区血流量和体感诱发电位的动态变化。结果示:光镜下见组织间隙增宽液体瘀滞神经元变性、坏死,有大量吞嗜细胞浸润,形成"卫星现象";电镜下见神经元肿胀坏死,大胶质细胞肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显。还发现颈淋巴引流阻塞后1天、5天和7天大脑皮层微区血流最显著降低和阻塞后5天、7天体感诱发电位潜伏期明显延长。结果表明阻断颈淋巴引流对脑结构有明显影响,其结构变化构成了"淋巴性脑水肿",开拓了脑水肿研究的新领域;同时表明颈淋巴引流阻断与脑组织供血有关;体感诱发电位变化是诊断淋巴性脑水肿的一个重要指标。
夏作理许长庆康颂建房玉珍
关键词:脑水肿脑结构脑血流诱发电位
多发性硬化患者血清可溶性Fas的检测被引量:2
2000年
李天富房玉珍夏作理
关键词:多发性硬化血清可溶性FAS
蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位、血清及脑组织一氧化氮研究被引量:2
2000年
目的 探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后体感诱发电位 (SEP)、血清及脑组织一氧化氮 (NO)含量变化。方法 对假手术对照组和模型组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、SEP和血清及脑组织NO含量。结果 模型组SAH后rCBF立即降低 ,在 2 4h内无恢复趋势 ;SEP潜伏期于SAH后 1~ 2 4h明显延长 ;血清和脑组织NO含量于SAH后 1h开始分别显著减少和明显增加 ,并持续 2 4h。结论 SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。
孙保亮夏作理邱平明杨明峰房玉珍高美常
关键词:蛛网膜下腔出血体感诱发电位一氧化氮
实验性颈淋巴引流障碍对大鼠心血管调节功能的影响被引量:6
2000年
目的对阻断颈部淋巴引流大鼠的心血管系统整体调节功能变化进行无创性评价。方法将Wistar大鼠分两组 :对照组(n=10)接受假手术;淋巴引流阻断组(n=10)结扎颈浅及颈深淋巴管并摘除淋巴结以造成淋巴性脑水肿。两组均在术后第7d进行正立位及倒立位倾斜应激试验 ,其间连续测定动脉血压、心率、Ⅱ导ECG、顶部EEG及其能量曲线等变化 ,并计算整体压力感受器反射灵敏度(BS)。部分动物阻断两侧颈总动脉 ,观察脑电图变化及窦弓反射引起的血压变化。结果对照组正立位初 ,动脉血压降低 ,尔后迅速恢复正常。倒立位初 ,动脉血压升高 ,但随后迅速回降。当阻断两侧颈总动脉血流时 ,动脉血压升高 ,EEG不变 ,淋巴组正立位及倒立位时大鼠动脉血压均持续显著低于正常水平 ,出现心律紊乱。BS减小。阻断两侧颈总动脉后动脉血压反而降低 ,脑电图变平坦 ,脑电能量曲线几乎减小至零。结论大鼠颈淋巴引流障碍 ,可导致心血管系统整体调节功能减弱 ,压力感受器灵敏度减小 ,易产生体位性低血压。
房玉珍陈连壁夏作理杨明峰
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