林敏娟
- 作品数：20 被引量：74H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
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- 神经生长因子和白血病抑制因子上调哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5的表达被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)对哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5表达的影响。方法:16只大鼠随机分为对照组(A组)8只,哮喘组(B组)8只,采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔内注射致敏,2周后给予1%卵蛋白雾化吸入激发哮喘。(1%卵蛋白/生理盐水)雾化吸入2周后,24h内体外分离培养对照组大鼠和哮喘组大鼠脾淋巴细胞;通过RT-PCR半定量法和ELISA法测定2组大鼠脾淋巴细胞表达Th2细胞因子IL-4、IL-5mRNA转录水平和分泌蛋白的基础水平,观察外源性NGF和LIF体外干预后淋巴细胞IL-4和IL-5表达随干预浓度的变化。结果:(1)哮喘组IL-4、IL-5mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);(2)在外源性不同浓度的NGF、LIF干预下,IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达量分别比前一梯度低浓度干预组有显著升高(P<0.05),NGF、LIF上调IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性。结论:在哮喘大鼠中,NGF、LIF可能通过上调Th2类细胞因子IL-4、IL-5mRNA表达和蛋白分泌,参与促进和放大Th2类细胞因子免疫失衡效应。
- 汤彦林敏娟邹威凤
- 关键词：白血病抑制因子白细胞介素4白细胞介素5
- 人支气管上皮细胞神经生长因子信号传导通路初探
- 本研究组的前期研究发现,哮喘大鼠给予抗NGF治疗后,其支气管肺组织中SP及其受体NK-1R 表达均显著下调,提示神经生长因子(NGF)在气道神经源性炎症中起着极其重要的作用,但是其信号传导途径目前尚未明了。上皮细胞在气道...
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 文献传递
- 支气管哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子与神经激肽受体表达的相关性分析被引量：3
- 2005年
- 目的研究白血病抑制因子(LIF)和神经激肽受体(NKR)在支气管哮喘(简称哮喘)中的表达并分析两者的相关性,以探讨LIF与哮喘神经源性气道炎症的关系。方法24只W istar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松干预组(C组),每组8只。分别用10%卵白蛋白(OVA)腹腔注射与1%OVA雾化吸入制作致敏大鼠哮喘模型,在激发后2周通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测肺组织中LIF、NK-1R和NK-2R mRNA及蛋白表达,并通过免疫组化观察大鼠肺组织中NK-1R表达分布。结果A、B、C组大鼠肺组织中LIF mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、0.510±0.130、0.180±0.050,23 110±8 018、40 832±12 964、16 160±2 108;NK-1R mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、1.040±0.480、0.170±0.040,16 538±4 342、32 292±4 564、15 018±1 488;B组大鼠肺组织LIF mRNA和NK-1R mRNA水平与A、C两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。A、B(0.240±0.040、0.200±0.030)和C组(0.210±0.040)大鼠肺组织中NK-2R mRNA表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。B组NK-1R mRNA、蛋白分别与LIF mRNA、蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.850、0.868,P均<0.01)。免疫组化结果显示,NK-1R主要分布于支气管黏膜上皮细胞。结论哮喘气道存在LIF和NK-1R的过度表达,而且两者存在表达相关性,LIF可能参与了哮喘气道神经源性炎症的调控。
- 林敏娟劳学军马洪明汤彦
- 关键词：哮喘神经源性炎症白血病抑制因子
- 白血病抑制因子对支气管哮喘气道神经源性炎症调控作用的探讨
- 研究白血病抑制因子(LIF)在支气管哮喘(简称哮喘)时肺组织和背根神经节的表达,探讨LIF 对哮喘气道神经源性炎症的调控作用。我们通过鸡卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,并将36 只SD大鼠随机分为4组,每组8只:...
- 林敏娟汤彦许振华邹威凤
- 文献传递
- 西医院校心电图教学改革探讨被引量：2
- 2004年
- 目的分析和探讨心电图教学法的改革。方法从构建多媒体心电图教学课件、构建包括典型心电图的典型病历资料库和提倡以问题为基础的教学互动的学习方法这样三个方面来阐述。结果构建多媒体心电图教学课件和包括典型心电图的典型病历的资料库及提倡以问题为基础的教学法有助于心电图的教和学。结论有机地结合传统教学法和现代教学法中的精粹能有效地解决教学难点—心电图的教学。
- 陈碧莲徐美华黄文艳林敏娟欧阳淼
- 关键词：心电图教学法
- 神经生长因子调控哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路被引量：12
- 2006年
- 目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos蛋白的表达,并以抗NGF抗体干预,了解其对哮喘大鼠pan-Ras,pERK,c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞(NHBEC),免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK,pERK及c-fos蛋白表达变化。结果:哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调(P<0.01),经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱(P<0.01)。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1/2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1/2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1/2及c-fos蛋白。结论:NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 关键词：哮喘神经生长因子
- 哮喘大鼠肺组织白血病抑制因子的表达及地塞米松干预研究(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子 (leukemiainhibitoryfactor ,LIF)的表达及其意义。方法 制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型 ,采用RT -PCR和Western -blot方法观察LIF在致敏大鼠肺组织中的表达。结果 LIF蛋白表达量在哮喘组为 (40 832± 12 96 4 ) ,均较地塞米松组 (16 16 0± 2 10 8)和对照组 (2 3110± 80 18)升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,地塞米松组与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。LIFmRNA的相对表达量哮喘组为 (0 .5 1± 0 .13) ,均较地塞米松组 (0 .18± 0 .0 5 )和对照组 (0 .2 4± 0 .0 2 )明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,地塞米松组与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 LIF在致敏哮喘大鼠模型肺组织中表达显著增高 ,LIF作为神经免疫调节因子 ,可能参与了哮喘的发病机制。
- 林敏娟胡成平潘频华吴鄂生
- 关键词：支气管哮喘白血病抑制因子
- 小鼠哮喘模型颈静脉-结状神经节内参基因的筛选
- 2012年
- 目的观察12个常用看家基因在正常小鼠和哮喘小鼠颈静脉-结状神经节的表达变化,选择合适的内参基因为进一步基因表达分析研究得到可信数据提供依据。方法雌性BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和对照组,制备哮喘模型,用实时荧光定量PCR技术,经geNorm及Normfinder程序分析,评价了12个常用看家基因CYC1、UBC、RPL13、YWHAZ、18srRNA、B2M、SDHA、ATP5B、CANX、ACTB、EIF4A2和GAPDH在小鼠颈-结状神经节的表达稳定性。结果 12个候选看家基因在小鼠神经节的表达差异较大,其中GAPDH、18srRNA、CANX、ACTB和EIF4A2表达相对稳定,而CYC1、UBC和RPL13的表达在两组小鼠神经节变化幅度较大,结合两种分析证实GAPDH是其中最稳定的内参基因。结论本研究结果提示GAPDH是研究哮喘小鼠和正常小鼠颈静脉-结状神经节基因表达的最佳内参基因,同时也为进一步认识在不同实验模型确定适宜内参基因的重要性提供依据。
- 林敏娟刘晓妍马洪明刘升明
- 关键词：哮喘模型GENORMNORMFINDER
- 神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究被引量：25
- 2006年
- 目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点。方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7～T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响。结果(1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(t分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均<0.01);(2)哮喘组大鼠C7～T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SPmRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均<0.01)。结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制。
- 朱锦琪冯俊涛胡成平汤渝玲林敏娟罗百灵
- 关键词：哮喘神经生长因子白血病抑制因子神经源性炎症
- 神经生长因子及其受体在呼吸道合胞病毒感染肺组织中的表达被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨NGF及其trkA和 p75受体在肺内的表达是否具有年龄依赖性 ,RSV感染是否会引起NGF表达增加。方法 将无病原体感染的F344大鼠分别于第 2、4、8及 12周龄时处死 ,并分别将 2周龄 (乳鼠 )和 12周龄 (成年 )大鼠分为RSV接种组和无病毒基质接种组。采用RT -PCR技术进行肺组织内NGF及其高亲和力受体 (trkA)和低亲和力受体 (p75 )mRNA的定量分析 ,同时采用免疫分析法进行NGF蛋白的定量。结果 无病原体感染的大鼠肺组织中NGF及其受体的表达随年龄增加而逐渐减少 ,成年大鼠NGF及其受体mRNA和蛋白表达水平均较幼鼠降低 5 0 %。RSV感染可使乳鼠和成年大鼠肺内NGF、trkA和 p75表达双倍增加。结论 肺内NGF及其受体的表达随着年龄的增加而出现生理性减少 ,但RSV感染可上调NGF及其受体的表达 ,这可能促发了RSV感染过程中和感染后异常的神经免疫炎症反应。
- 林敏娟李也鹏潘频华胡成平
- 关键词：气道炎症神经营养素呼吸道合胞病毒病原体感染
