汤渝玲
- 作品数：11 被引量：40H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- c-fos RNAi技术对NGF Ras-MAPK信号通路的影响
- 我们前期的研究结果提示,NGF可能是通过信号转导Ras／MAPK／c-fos通路上调NK1,从而介导哮喘神经源性炎症,因此,抑制Ras-MAPK信号通路有可能成为治疗哮喘神经源性炎症的新靶点。RNAi 技术能快速而准确敲...
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 文献传递
- 人支气管上皮细胞神经生长因子信号传导通路初探
- 本研究组的前期研究发现,哮喘大鼠给予抗NGF治疗后,其支气管肺组织中SP及其受体NK-1R 表达均显著下调,提示神经生长因子(NGF)在气道神经源性炎症中起着极其重要的作用,但是其信号传导途径目前尚未明了。上皮细胞在气道...
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 文献传递
- 神经生长因子调控哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路被引量：12
- 2006年
- 目的:探讨神经生长因子调控哮喘气道神经源性炎症的信号转导通路。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组及抗NGF组。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学方法观察正常大鼠和哮喘大鼠背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos蛋白的表达,并以抗NGF抗体干预,了解其对哮喘大鼠pan-Ras,pERK,c-fos蛋白表达的影响。应用MAPK特异性抑制剂PD98059以及蛋白激酶C特异性激动剂PMA作用正常人支气管上皮细胞(NHBEC),免疫印迹法半定量检测Ras-MAPK信号转导途径中total-ERK,pERK及c-fos蛋白表达变化。结果:哮喘大鼠背根节及肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较正常对照组大鼠明显上调(P<0.01),经抗NGF干预后背根节和肺组织中pan-Ras,pERK,c-fos免疫反应较哮喘组大鼠明显减弱(P<0.01)。免疫印迹结果显示NGF组磷酸化的ERK1/2蛋白及c-fos蛋白水平较正常对照组显著增高。PD98059可明显抑制ERK1/2的活化及c-fos蛋白的产生。PMA可刺激NGF诱导NHBEC表达磷酸化ERK1/2及c-fos蛋白。结论:NGF可能调控了哮喘神经源性炎症Ras-MAPK信号转导通路。
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- 关键词：哮喘神经生长因子
- 神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究被引量：25
- 2006年
- 目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点。方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7～T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响。结果(1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(t分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均<0.01);(2)哮喘组大鼠C7～T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SPmRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均<0.01)。结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制。
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- 关键词：哮喘神经生长因子白血病抑制因子神经源性炎症
- 浅析农村卫生保健改革的若干难点与起点被引量：4
- 2004年
- 农村医疗单靠政府行政预算拨付进行运作管理 ,只能起到临时输血的功能。卫生健康水平的提高 ,一方面取决于经济收入水平的增长 ,另一方面则取决于政府公共财政支持力度和行政管理的有效性。资金是基础 ,制度是保证 ,政府需通过工具性的制度创新 ,减少国家对农民的制度排挤 ,充分发挥政府调控和监管作用 ,改善农村医疗面临的财政、技术。
- 汤渝玲胡成平
- 关键词：医疗保障模式
- 神经生长因子致哮喘神经源性炎症信号传导通路研究
- 支气管哮喘是由多种免疫炎症细胞/(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等/)及其细胞组份参与的以反复发作可逆性气流受限和气道高反应性为特征的气道慢性非特异性炎症性疾病。目前认为，神经源性炎症是支气管哮喘发病的重要机制。最近...
- 汤渝玲
- 关键词：哮喘神经生长因子信号传导通路
- 文献传递
- 人支气管上皮细胞神经生长因子信号传导通路初探
- 本研究组的前期研究发现,哮喘大鼠给予抗神经生长因子(NGF)治疗后,其支气管肺组织中SP及其受体NK-1R表达均显著下调,提示NGF在气道神经源性炎症中起着极其重要的作用,但是其信号传导途径目前尚未明了。上皮细胞在气道防...
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 文献传递
- HDACⅠ型调控P53乙酰化水平在慢性阻塞性肺疾病Bax相关肺血管内皮细胞凋亡中的作用研究
- 目的 比较吸烟并COPD患者、吸烟非COPD患者及非吸烟非COPD患者肺组织样本间p53乙酰化水平、Bax表达、肺血管内皮细胞凋亡的变化及关系,探讨P53异常乙酰化在COPD发病机制中的可能作用.材料与方法 收集2011...
- 孔祥龙汤渝玲曾慧卉陈平罗红
- 肺癌A549细胞COX-2与MMP-2表达的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨肺癌A549细胞环氧化酶-2(COX-2)表达和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达之间可能潜在的关系。方法:①用Western blot法检测对照组和干预组(5、10、15μg/mL脂多糖(LPS)干预12 h,10μg/mL的LPS干预6、12、24 h)A549细胞MMP-2蛋白质表达;②用ELISA法检测对照组和干预组A549细胞培养上清液COX-2活性产物前列腺素E2(PGE2)及MMP-2的变化。结果:①在5、10、15μg/mL的LPS 12 h诱导下,肺癌A549细胞MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;②10μg/mL的LPS干预肺癌A549细胞6、12、24 h后MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;③肺癌A549细胞PGE2与MMP-2正相关(r1=0.980,r2=0.975)。结论:①肺癌A549细胞PGE2与MMP-2密切相关;②肺癌A549细胞可能通过激活肺癌A549细胞MMP-2,参与肺癌的侵袭与转移。
- 邓洁周锐陈名久王建湘张颂平汤渝玲周志国
- 关键词：肺癌A549细胞
- c-fos RNAi技术对神经生长因子Ras-MAPK信号通路的影响
- 我们前期的研究结果提示,神经生长因子(NGF)可能是通过信号转导Ras／MAPK／c-fos通路上调 NK1,从而介导哮喘神经源性炎症,因此,抑制Ras-MAPK信号通路有可能成为治疗哮喘神经源性炎症的新靶点。RNAi技...
- 汤渝玲胡成平冯俊涛朱锦琪林敏娟
- 文献传递
