肖建英
- 作品数：111 被引量：397H指数：11
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高校重点实验室项目国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 基础医学形态学实验教学改革探析被引量：9
- 2013年
- 医学是一门理论与实践并重的应用科学，学生实验实践能力培养对医学生培养质量至关重要。基础医学实验教学改革的关键是更新教育理念、改革教学模式，本文结合辽宁医学院基础医学形态学实验教学改革实践，探讨如何从实验教学管理体制、课程设置、教学方法、考核办法等主要环节入手深入改革，以适应医学教育改革发展趋势，提升基础医学形态学实验教学质量。
- 王琴王爱梅肖建英
- 关键词：实验教学改革医学形态学实践能力培养教学管理体制医学教育改革形态学实验
- 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用被引量：2
- 2005年
- 目的 观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法 采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。
- 赵丹玉肖建英侯长余
- 关键词：大豆磷脂脂质体四氯化碳肝细胞
- 血清CA199、CA125、CA242及CEA联合检测诊断胰腺癌的临床价值被引量：10
- 2011年
- 目的探讨血清CA199、CA125、CA242及癌胚抗原(CEA)联合检测诊断胰腺癌的临床价值。方法对48例胰腺癌患者(胰腺癌组)及48例体检正常者(对照组)进行血清CA199、CA125、CA242、CEA检测,并对胰腺癌组进行四项指标联合检测。结果与对照组比较,胰腺癌组血清CA199、CA125、CA242、CEA均明显升高(P均<0.01);四项肿瘤标志物联合检测的敏感率和特异率均高于各单项检测,胰腺癌组伴淋巴结转移者的CA199、CA125、CA242、CEA均明显高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。结论血清CA199、CA125、CA242及CEA联合检测可提高胰腺癌诊断的敏感率和特异率,对早期诊断胰腺癌及判定其有无淋巴结转移有一定临床价值。
- 贾昂肖建英刘馨
- 关键词：CA199CA125CA242癌胚抗原
- 甲状腺功能低下及亢进大鼠肝、肾α-磷酸甘油脱氢酶活性及甲状腺激素变化的观察被引量：1
- 2005年
- 目的:研究甲状腺功能低下(甲低功)及甲高功(甲亢)大鼠肝脏、肾脏线粒体中α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)活性及甲状腺激素、TSH的变化。方法:用0-5%NaClO4饮水复制出甲低大鼠模型,注射T3复制出甲亢模型。采用Lee氏法测定肝脏、肾脏α-GPD活性,用放免法测定血清T3、T4及TSH的含量。结果:甲低组肝、肾α-GPD活性明显低于对照组(P<0.001),血清T3、T4明显低于对照组(P<0.001)。TSH高于对照组(P<0.001),亢进组大鼠肝、肾α-GPD活性显著高于对照组(P<0.001),血清T3、T4显著高于对照组(P<0.001),TSH明显低于对照组(P<0.001)。结论:甲低组肝、肾α-GPD活性降低,血清T3、T4含量下降,说明大鼠处于低功状态,通过负反馈作用使垂体TSH分泌增高。亢进组大鼠注射T3,不但诱发了实验动物甲功增强,且靶器官的功能亦同样增强,血清T3T4均可反馈抑制垂体TSH的分泌。
- 高淑贤李淑云肖建英刘超
- 关键词：甲状腺功能低下甲状腺功能亢进Α-磷酸甘油脱氢酶甲状腺激素
- TSA对甲状腺鳞癌细胞株Akt、p21、mTOR基因表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株Akt、mTOR和p21基因表达的影响,探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,用CCK-8法检测TSA对SW579的生长抑制作用,计算半数抑制浓度。实验分为对照组、TSA组、Wortmannin组、Wortmannin+TSA组、Rapamycin组,用RT-PCR方法检测SW579细胞Akt、p21及mTOR的mRNA表达,分析各处理组Akt、p21及mTOR基因表达变化。结果 CCK-8结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度约为147nmol/L。RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,TSA组、Wortmannin组和Wortmannin+TSA组Akt、mTOR mRNA表达水平明显降低,TSA组p21表达显著上调,Wortmannin组p21表达明显降低,各组mTOR表达均明显降低。结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与TSA降低SW579细胞Akt、mTOR基因的表达,进而再上调p21的表达有关。
- 赵颂申静琳孙小涵闫纪亮高月王翠瑶肖建英
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌AKTP21MTOR
- NIS研究进展及其在肿瘤治疗中的应用被引量：1
- 2008年
- 钠/碘共同转运体(sodium/iodide symporter,NIS)是一种跨膜糖蛋白,其表达不但与多种甲状腺疾病密切相关,而且在甲状腺及非甲状腺中可激活对碘的摄取过程。随着基因克隆与转染技术的发展,将NIS基因转染到甲状腺及非甲状腺肿瘤中,可作为治疗基因在体内发挥作用,这使得131I有望应用于甲状腺恶性肿瘤及非甲状腺肿瘤的治疗,为肿瘤的治疗提供新的思路。本文就NIS的结构与功能、NIS的临床意义、NIS基因与肿瘤治疗的关系及进展作以综述。
- 徐华陈佳肖建英
- 关键词：基因转染肿瘤治疗
- 高碘引起大鼠海马神经细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg/L、5000μg/L、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月,定量测定血清甲状腺激素(TT3、TT4)水平;光镜、电镜下观察海马神经元形态结构及超微结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较高碘组海马神经元尼氏体减少,体积变小。超微结构观察:海马神经细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体;流式细胞仪检测高碘组引起海马细胞周期改变,细胞凋亡率也明显高于对照组(P<0.01),但两个高碘组间无统计学意义(P>0.05)。结论长期高碘可引起海马神经元损伤及凋亡,细胞周期改变,凋亡率增加。
- 岳丹肖建英岳京力孙靖靖
- 关键词：高碘海马细胞凋亡
- TSA对甲状腺鳞癌SW579细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用
- 目的:TSA(trichostatin A)能够抑制甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞增殖并将细胞阻滞于G1期,本实验旨在观察在该细胞株中是否存在对PI3K/Akt信号通路以及TSA对该通路的调控作用,进而探讨TSA的抗癌作...
- 肖建英张秀梅刘超赵颂
- 文献传递
- 五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响被引量：25
- 2011年
- 目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清。SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组。空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200和400mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达。结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加。阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)%和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。
- 许珂玉肖建英
- 关键词：生存素五味子多糖甲状腺肿瘤
- 甲状腺功能低下对大鼠肝细胞核T_3受体的影响被引量：3
- 1999年
- 目的探讨甲低大鼠肝核Ｔ３受体特性的变化，为阐明甲状腺激素对肝细胞核Ｔ３受体的作用提供实验资料。方法用０．５％ＮａＣｌＯ４诱导大鼠甲状腺功能低下，采用该室建立起来的Ｔ３和离体肝细胞核结合实验的方法，观察甲状腺功能低下对大鼠肝核Ｔ３受体的影响。结果甲状腺功能低下大鼠肝核Ｔ３受体的亲合常数（Ｋａ）增加，最大结合容量（ＭＢＣ）明显下降，Ｔ３受体占位率与对照组无显著差别，且ＭＢＣ与血清Ｔ３、Ｔ４呈正相关。结论肝核Ｔ３受体的数目受甲状腺激素的调节与控制，甲状腺激素对肝脏的作用主要通过调节核Ｔ３受体的结合容量。
- 肖建英刘用璋朱燕凌高淑贤王翠瑶马克玲
- 关键词：甲状腺功能低下T3受体肝细胞核
