赵颂
- 作品数：22 被引量：46H指数：4
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- 9-顺式维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞SW579增殖的作用机制被引量：1
- 2012年
- 目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L 9-cisRA作用SW579细胞,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinD1的mRNA表达;用Western Blot检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CvclinD1的蛋白表达结果:9-cisRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARB、p21的mRNA表达水平均显著上调;CDK4的mRNA表达水平无明显变化;CyclinD1的表达水平明显下调;Western Blot检测结果表明经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARβ、p21蛋白表达水平均显著上调;CDK4蛋白表达水平无明显变化;CyclinD1蛋白表达水平明显下调。结论:9-cisRA在一定浓度范围内可能通过上调RARβ、p21的表达进而下调细胞周期蛋白CvclinD1的表达,从而抑制细胞增殖。
- 张秀梅刘超赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579P21CDK4CYCLIND1
- TSA对甲状腺鳞癌细胞株Akt、p21、mTOR基因表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株Akt、mTOR和p21基因表达的影响,探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,用CCK-8法检测TSA对SW579的生长抑制作用,计算半数抑制浓度。实验分为对照组、TSA组、Wortmannin组、Wortmannin+TSA组、Rapamycin组,用RT-PCR方法检测SW579细胞Akt、p21及mTOR的mRNA表达,分析各处理组Akt、p21及mTOR基因表达变化。结果 CCK-8结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度约为147nmol/L。RT-PCR检测结果表明,与对照组相比,TSA组、Wortmannin组和Wortmannin+TSA组Akt、mTOR mRNA表达水平明显降低,TSA组p21表达显著上调,Wortmannin组p21表达明显降低,各组mTOR表达均明显降低。结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与TSA降低SW579细胞Akt、mTOR基因的表达,进而再上调p21的表达有关。
- 赵颂申静琳孙小涵闫纪亮高月王翠瑶肖建英
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌AKTP21MTOR
- TSA对甲状腺鳞癌SW579细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用
- 目的:TSA(trichostatin A)能够抑制甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞增殖并将细胞阻滞于G1期,本实验旨在观察在该细胞株中是否存在对PI3K/Akt信号通路以及TSA对该通路的调控作用,进而探讨TSA的抗癌作...
- 肖建英张秀梅刘超赵颂
- 文献传递
- 地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠的TGF-β/Smad表达被引量：2
- 2011年
- 目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病(CIM)大鼠的TGF-β1、Smad3表达。方法将40只大鼠随机分为正常对照组10只、观察组30只;观察组又分为7、9、11 d三个亚组各10只。观察组用地塞米松腹腔注射,对照组用等量生理盐水腹腔注射,均每日1次。按照Lennon分级法对大鼠进行肌功能缺损评分;处死大鼠后,用免疫组化法检测其比目鱼肌中的TGF-β1、Smad3表达。结果对照组全部存活,无肌功能缺损症状;观察组死亡8只,其中观察7 d组出现肌功能缺损症状7只,观察9 d、11 d组均出现明显肌功能缺损症状,以观察11 d组最严重;与对照组比较,观察组TGF-β1、Smad3阳性表达明显升高(P均<0.05),以观察11 d组最明显(P<0.05)。结论地塞米松诱导的大鼠CIM随病程延长,其TGF-β1、Smad3表达升高,以11 d最明显。
- 袁静梁佳赵颂包翠芬
- 关键词：地塞米松转化生长因子Β1SMAD3
- 曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达。结果:TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性。吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象。流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P<0.05)。RT-PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达水平上调。结论:不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调caspase-3基因表达,激活caspase途径有关。
- 孙小涵肖建英王新张秀梅王翠瑶崔明宇赵颂陈景青
- 关键词：曲古抑菌素A甲状腺鳞癌细胞凋亡CASPASE-3
- 肌肽对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨肌肽对谷氨酸所致人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。方法用谷氨酸建立SH-SY5Y细胞损伤模型;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;荧光探针CDFH-DA法检测细胞中活性氧(ROS)的水平。结果与正常组相比较,谷氨酸组的细胞存活率明显降低(P<0.01),荧光显微镜下可观察到细胞核固缩裂解等凋亡改变,细胞凋亡率、细胞中ROS水平明显升高(P<0.01);与谷氨酸组相比较,0.6、3、15 mmol/L肌肽保护组细胞存活率明显提高,细胞核的凋亡改变有明显改善,细胞凋亡率、细胞中ROS水平明显降低(P<0.01);单纯肌肽组的细胞形态、细胞存活率及细胞凋亡率与正常组相比无明显变化,细胞中ROS水平比正常组略低,但差异无统计学意义。结论肌肽对谷氨酸所致的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 赵艳赵颂李晴方超张龙杨菁
- 关键词：谷氨酸肌肽SH-SY5Y细胞细胞凋亡
- 9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。
- 张秀梅刘超闫纪亮赵颂王翠瑶肖建英
- 关键词：9-顺式维甲酸SW579细胞周期CYCLIND1
- 大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。
- 包翠芬袁静梁佳赵颂
- 关键词：地塞米松脑细胞
- 地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。
- 袁静梁佳赵颂包翠芬
- 关键词：蛋白激酶B蛋白激酶C
- 黄芪多糖对异丙肾上腺素诱发的SERCA2a表达及活性降低的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨黄芪多糖对异丙肾上腺素(isopreterenol,ISO)刺激下心肌细胞SERCA2a表达的影响。方法采用Real-time PCR法检测SERCA2a mRNA的表达;利用蛋白质免疫印迹法检测SERCA2a蛋白的表达。以4-硝基酚磷酸二钠(p-NPP)法检测SERCA2a的活性。结果与对照组相比,ISO组心肌细胞SERCA2a mRNA及蛋白的表达均明显降低,而黄芪多糖剂量依赖性地逆转上述降低。此外,黄芪多糖还可明显提高SERCA2a的活性。结论黄芪多糖可缓解ISO引起的SERCA2a表达及活性的下调。该作用可能是黄芪多糖缓解心肌细胞内Ca2+超载,进而发挥其心血管保护作用的重要机制。
- 戴红良贾桂枝赵颂赵艳张晓红王洪新
- 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素SERCA2A心肌保护
