目的:探讨初诊2型糖尿病(Type2diabetics,T2DM)伴肥胖患者血浆Chemerin水平变化及其与体重指数(Bodymass index,BMI)、腰臀比(Waist hip ratio,WHR)、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法:采用酶联免疫法测定了初诊T2DM非肥胖患者(Type 2 diabeics not with obesity,T2DM-nonob)、初诊T2DM伴肥胖患者(Type 2 diabetics with obesity,T2DM-ob)、正常糖耐量非肥胖者(Normal glucose tolerance not with obesity controls,NGT-nonob)和正常糖耐量肥胖者(Normal glucose tolerance with obesity controls,NGT-ob)血浆Chemerin水平,并分析了血浆Chemerin水平与BMI、WHR、血脂、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA-IR)等的关系。结果:T2DM伴肥胖组血浆Chemerin水平明显高于T2DM不伴肥胖组和NGT不伴肥胖组([73.3±9.5)μg/L vs(65.3±13.4)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.01和P<0.05)],NGT伴肥胖对照组血浆Chemerin水平明显高于NGT不伴肥胖对照组([72.0±15.2)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.05];胰岛素抵抗组(Insulin resi-tance,IR)Chemerin水平明显高于胰岛素敏感组(Insulin sensitive,IS)([70.7±9.6)μg/L vs(61.7±19.1)μg/L,P<0.01]。多元回归分析结果表明WHR、体内脂肪百分比(Visceral fat%,FAT%)分别是影响血浆Chemerin水平的独立相关因素。结论:血浆Chemerin水平的改变与肥胖相关因素和胰岛素抵抗等有关,并可能参与了肥胖、胰岛素抵抗和T2DM的发生和发展。
目的探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素敏感性的影响。方法构建大鼠内脂素基因真核表达质粒，并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型。在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化。结果成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3．1内脂素。实验组大鼠在pcDNA3．1内脂素质粒注射后3d血浆内脂素水平较注射前明显升高（2．19±0．36 vs 0．98±0．27，P〈0．01）；在两次胰岛素钳夹中，pcDNA3．1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[（32．6±1．2）mg·kg^-1·min^-1 vs （24．0±1．2）mg·kg^-1·min^-1，P〈0．01]；总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[（2．36±0．22）mmol／L vs （1．60±0．21）mmol／L和（1．41±0．24）mmol／L vs（0．88±0．11）mmol／L，均P〈0．05]；在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化。结论内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高，胰岛素敏感性增强。
