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陈明: 作品数：124 被引量：618H指数：13; 供职机构：遂宁市中心医院更多>>; 发文基金：国家临床重点专科建设项目中国中医科学院自主选题项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>

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血浆激活素A、超敏C反应蛋白与冠心病血管病变的相关性研究被引量：3: 2014年; 目的观察激活素A、超敏C反应蛋白在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和冠心病合并糖尿病患者中血浆的浓度,分析其与冠状动脉病变的相关性.方法连续收集88例冠心病患者的血浆,通过酶联免疫吸附试验方法检测血浆中激活素A的浓度,并与正常对照组比较;冠状动脉血管病变程度不同亚组间进行比较,分析动脉粥样硬化、血栓负荷对血浆激活素A浓度的影响.结果冠心病患者血浆中激活素A浓度较正常对照组显著升高,差异有统计学意义[1 108.6（378.1～12 957.3）vs.470（380～550）,P＜0.0001].三支血管病变、冠状动脉闭塞和心肌梗死患者血浆中激活素A浓度稍低,其变化趋势与超敏C反应蛋白相反.结论激活素A对冠心病具一定预测意义,可能与斑块稳定有一定关系.; 陈豪马康华陈明; 关键词：冠状动脉疾病激活素A 超敏C反应蛋白心肌梗死

坎地沙坦对左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体表达的影响被引量：1: 2009年; 背景和目的血管紧张素Ⅱ受体在心血管疾病中起着至关重要的作用,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)临床的大量使用,对心血管疾病有明显保护作用。但ARB心血管保护机制尚未明确。实验观察继发性高血压左室肥厚(LVH)大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)的表达及坎地沙坦改善LVH是否是仅依赖阻断AT1R还是通过阻断AT1R时激活AT2R发挥作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,21只SD大鼠随机分为:假手术组(n=7);心肌肥厚组(n=7);坎地沙坦组[10mg/(kg·d)灌胃,n=7]。假手术组和心肌肥厚组给于等量的蒸馏水灌胃,6周后采集标本。用免疫组化法及RT-PCR检测AT的表达,同时检测LVH指标:左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数(APOI),血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果心肌肥厚组较假手术组血压、LVMI、CSA、APOI、血浆AngⅡ水平及AT1R和AT2R蛋白和mRNA的表达水平均升高(均P<0.01);坎地沙坦干预6周后,血压、LVMI均显著下降(P<0.01),CSA减小(P<0.05),达对照组水平(P>0.05);坎地沙坦组APOI显著升高(P<0.05,P<0.01);血浆AngⅡ水平亦显著升高(均P<0.01);与心肌肥厚组比较,坎地沙坦组AT1R蛋白和mRNA的表达水平下降(P<0.05,P<0.01),AT2R蛋白和mRNA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),与假手术组比较,AT1R蛋白和mRNA的表达水平均上调(均P<0.05),AT2R蛋白和mRNA的表达水平均上调(均P<0.01),与心肌肥厚组和假手术组比较,AT2R/AT1R升高(均P<0.01)。结论LVH大鼠心肌组织AT1R和AT2R表达升高,二者共同参与LVH过程,但可能发挥相互拮抗的作用;坎地沙坦改善左室肥厚可能与阻断AT1R,降低AT1R表达,使AT2R/AT1R升高,激活AT2R发挥抗增殖促凋亡的作用有关。; 王玉兵陈明; 关键词：左室肥厚受体细胞凋亡坎地沙坦

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展被引量：6: 2019年; 阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压的发病密切相关,是高血压的独立危险因素,呼吸暂停引起的低氧血症可导致氧化应激反应,从而在体内形成包括交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、炎症因子释放等在内的一系列病理生理改变,最终致使血压升高。睡眠呼吸紊乱的减少在与之相关难治性高血压综合管理中占有极其重要的地位。; 凌梦军陈明; 关键词：高血压阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

国产坎地沙坦酯治疗原发性高血压临床疗效观察被引量：8: 2005年; 目的本观察旨在评价国产坎地沙坦酯(维尔亚)治疗轻中度高血压的临床疗效及安全性。方法入选Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者,共62例。其中I级高血压25例,Ⅱ级高血压37例。服用国产坎地沙坦酯片一日1次,4mg,如2周后血压未降至目标水平(140mmHg/90mmHg以下)者将剂量增加为一日8mg,连续治疗4周。4周后血压未降至目标水平者加用噻嗪类利尿剂,直至血压控制平稳。结果62例入选患者服药(一日4mg)一周后20例血压即有明显下降,继续服药有进一步下降趋势。42例下降不明显者中33例加量(8mg)后血压有明显下降,9例继续服药2周后血压仍下降不明显,改用其他降压药,作无效处理。用药4周后显效31例(50%),有效22例(35%),无效9例(15%),总有效率为85%。用药4周后血压下降达标到目标水平37例,达标率为60%。服药后不良反应发生率很低。结论本观察结果证实国产坎地沙坦酯(维尔亚)治疗原发性高血压,疗效确切,不良反应少,耐受性好,值得临床推广。; 陈明左中张晓刚罗素新; 关键词：坎地沙坦酯高血压临床疗效安全性

心脏肾素血管紧张素系统与心肌缺血再灌注损伤被引量：1: 2003年; 王建陈明; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 ACE抑制剂

缩窄性心包炎致窦房结功能异常1例: 2002年; 曾纪羡陈明罗素新; 关键词：缩窄性心包炎病例分析

人在回路深度学习垂体分割模型的建立: 2024年; 目的:采用深度学习方法,通过人在回路的方式进行迭代式标注-训练,建立垂体分割模型,实现垂体体积人工智能(AI)测量。方法:将1285例颅脑3D T 1WI图像按5~15岁、16~25岁、26~50岁、51~70岁年龄段分组,每个年龄组随机选择80例,分成4批次进行试验。初始每组选择3例图像进行人工预标注神经垂体和腺垂体,输入计算机进行学习,获取初始模型。应用模型对一批数据进行分割,获得分割后的神经垂体、腺垂体与垂体总体积数据,将分割结果进行人工校准,获得校准后相对应的体积数据作为金标准。用前一组校准后的分割图像进行计算机迭代式学习优化模型,再用优化后模型对新一组图像分割与校准,重复上述过程,最终将校准前后差异没有统计学意义的数据认定深度学习建模成功。数据采用配对t检验、Dice和Spearman相关性分析进行统计。结果:从第2批次开始,除5~15岁年龄段外,其它年龄段神经垂体体积在校准前后的差异没有统计学意义,腺垂体与垂体总体积的差异有统计学意义(P<0.05)。第4批次,各年龄段神经垂体、腺垂体与垂体总体积在校准前后的差异均无统计学意义(P=0.137~0.928),Dice值大于0.941,Spearman相关系数大于0.969。结论:通过迭代式训练进行深度学习建模可构建垂体分割模型,实现垂体体积AI自动测量。; 冷渌清花蕊石峰陈明吴玉桥朱珠; 关键词：垂体人在回路

血管紧张素Ⅱ受体1阻滞剂心脏保护作用的研究近况: 2008年; 血管紧张素Ⅱ受体1阻滞剂(ARBs)有效阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活,抑制病理刺激导致的心脏结构重构、亚细胞重构和电重构。现从以上三方面对ARBs的心脏保护机制作一综述。; 王玺陈明; 关键词：电重构

老年单纯收缩期高血压的舒张压问题被引量：2: 2014年; 我国2010年第6次人口普查结果显示,≥60岁人口占13.26%,其中≥65岁人口占8.87%,比2000年第5次人口普查分别上升2.93%、1.91%,这表明我国人口的老龄化速度进一步加快[1]。随着老龄化进程的加快,老年高血压的患病率逐渐增高。老年高血压主要表现为单纯收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）且常伴有较低的舒张压。近年来,; 母昌欢陈明; 关键词：老年单纯收缩期高血压舒张压 HYPERTENSION 老年高血压人口普查老龄化

雷米普利通过干预瞬时感受器阳离子通道C3的表达对心肌纤维化的影响: 2011年; 目的:研究雷米普利(Ramipril,RAM)对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌纤维化时心脏瞬时感受器阳离子通道C3亚族表达的影响。方法:12周龄SHR大鼠随机分为安慰剂组、RAM组,同龄WistarKyotorats(WKY)为正常对照组,RAM给药4周后测左室质量指数、心肌胶原容积分数和心脏组织中瞬时感受器阳离子通道C 3(Canonical transient potential receptor channel3,TRPC 3)的mRNA的表达和蛋白的表达。结果:安慰剂组左室质量指数,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于WKY组;RAM组上述指标较安慰剂组明显降低。3组心脏均有TRPC3的表达,但安慰剂组TRPC3 mRNA及蛋白表达显著高于WKY组,RAM组TRPC3表达则明显少于SHR组(P<0.05)。结论S:HR及WKY大鼠存在TRPC3蛋白的表达,心脏TRPC3蛋白可能参与了心肌纤维化发生发展的过程,RAM可能通过下调心脏TRPC3 mRNA及蛋白的表达发挥抗心肌纤维化的作用。; 余冬梅陈明; 关键词：雷米普利心肌纤维化钙离子

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