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李袁静

作品数:3 被引量:15H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇细胞
  • 2篇急性心肌缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇电子顺磁共振
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇血流
  • 1篇血流量
  • 1篇血压
  • 1篇氧化酶
  • 1篇再灌注损伤模...

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 1篇俄亥俄州立大...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 3篇李袁静
  • 2篇汪道文
  • 1篇陈知水
  • 1篇汪培华
  • 1篇蔡明
  • 1篇肖斌
  • 1篇何光龙
  • 1篇周昌清
  • 1篇熊小菊

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶转基因表达对自发性高血压大鼠血压的影响及机制探讨
2007年
目的应用重组腺相关病毒作为基因导入的载体,将CYP450表氧化酶2J2基因导入到自发性高血压大鼠(SHR)体内,观察其对SHR血压的影响。方法15只雄性SHR随机分为3组,分别予以病毒悬浮缓冲液,rAAV-GFP和rAAV-2J2尾静脉注射(1×1012pfu/只)。用尾套法监测大鼠尾动脉血压,持续6月;实验结束前采用Millar导管检测心功能。采用Western印迹法检测目的基因在大鼠体内的表达。结果2J2组的血压从第2月开始下降,并保持相对较低的水平,而对照组则缓慢上升,两者间有显著性差异。2J2组心内最大收缩压,收缩末压,dp/dtmax和dp/dtmin的绝对值与对照组相比较均显著下降。2J2组大鼠的心搏出量和心输出量与对照组相比较显著增加。结论CYP表氧化酶及其代谢产物EETs对心肌的负性肌力调节机制可能是其调节高血压的重要机制之一。
肖斌周昌清李袁静熊小菊汪道文
关键词:花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶重组腺相关病毒高血压
心肌组织氧代谢在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关机制研究
背景及目的: 目前,心肌缺血性疾病的患病率和致死率依然非常显著。血流再灌注心肌时可防止心肌进一步梗死面积扩大,然而经过较长时间的缺血后心肌再灌注也会给带来逆转的损伤,这一现象称为缺血再灌注损伤。防治再灌注引起的心肌损伤成...
李袁静
关键词:缺血再灌注损伤线粒体电子顺磁共振缺血再灌注损伤电子顺磁共振局部血流量线粒体缺血再灌注成肌纤维细胞
文献传递
建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型手术技巧及TTC染色方法探讨被引量:14
2010年
目的探讨建立小鼠缺血再灌注损伤(I/R)模型更好的办法。方法共30只雄性C57BL/6小鼠,其中20只用于建立I/R模型(实验组),10只为假手术组。采用小动物呼吸机,开胸结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min,待小鼠苏醒后撤离呼吸机。结果行30 min LAD结扎术后实验组存活率为95%(19/20)。实验组和假手术组缺血危险区分别为(59.5±0.9)%、(60.7±1.1)%,P>0.05;实验组梗死面积为(32.2±0.7)%,假手术组无心肌梗死形成。结论采用本方法制作小鼠心肌I/R模型成功率高,且操作简单,创伤小。
李袁静蔡明陈知水汪道文汪培华何光龙
关键词:小鼠心肌再灌注损伤
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