汪道文
- 作品数：417 被引量：1,756H指数：18
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>
- TNF-α/放线菌素D诱导原代培养内皮细胞凋亡模型的建立被引量：3
- 2006年
- 目的建立RNA合成抑制剂——放线菌素D(actinomycin D,act D)作用下,TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并探讨其作用机制。方法在原代培养3～4代以内的牛主动脉内皮细胞中,加入一定浓度TNF-α/act D作用一定时间。采用MTT细胞活性检测确定最适TNF-α/act D作用浓度和时间。通过DNA ladder分析、流式细胞仪分析、丫啶橙/溴化乙啶染色等方法检测内皮细胞凋亡,用Western blot检测Bcl-2表达、MAPK(ERK1/2)激活水平,以p-NA为底物检测caspase-3活性。结果在一定浓度增敏剂放线菌素D作用下,TNF-α呈浓度依赖性降低细胞活性,促使部分内皮细胞核浓聚、碎裂,导致DNA ladder形成。流式细胞仪分析进一步证明TNF-α/act D增加内皮细胞凋亡比例,并且使内皮细胞中caspase-3活性增加,Bcl-2的表达水平呈时间依赖性的降低以及MAPK (ERK1/2)失活。结论本研究建立了放线菌素D作用下TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并初步探讨其机制,为进一步研究动脉粥样硬化、血管生成等内皮细胞凋亡相关疾病的发病机制提供一定的实验基础。
- 林立王红王燕王炎陆再英汪道文
- 关键词：TNF-Α凋亡内皮细胞MAPK
- α-adducin基因G460W多态性与脑出血的相关性被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨α adducin基因G4 6 0W多态性与脑出血的关系。方法 多中心病例对照研究 ,从 7个研究中心收集 4 5 6例脑出血病例 ,匹配 4 5 4例对照 ,采用聚合酶链反应 限制性片断长度多态 (PCR RFLP)检测α adducin基因G4 6 0W多态性。由心脑血管病标准问卷调查、血生化检查获取脑出血传统危险因素资料。结果 脑出血组和对照组α adducin基因G4 6 0W多态性分布均符合Hardy Weinberg平衡 ,脑出血组携带WW基因型 (36 8% )和W等位基因个体的频率 (6 0 0 % )高于对照组(WW基因型 ,2 7 5 % ;W等位基因 ,5 2 0 % ) ,差异有显著统计学意义 (基因型 ,P =0 0 0 4 ;等位基因 ,P =0 0 0 0 )。多元Logistic回归调整了高血压、过量饮酒和低血清胆固醇等脑出血传统危险因素后 ,α adducin基因G4 6 0W多态性和脑出血的关联关系依然存在 (OR =1 4 6 ,95 %CI 1 0 5～ 2 0 5 )。结论 α adducin基因G4 6 0W多态与脑出血存在关联关系 ,4 6 0W等位基因与脑出血患病危险的增高有关。
- 窦相峰张红叶黄晓红刘晓宁鞠振宇孙凯汪道文廖玉华马爱群祝之明赵炳让赵继宗宋燕张陆惠汝太
- 关键词：Α-ADDUCIN基因脑出血基因多态性PCR-RFLP
- 血浆同型半胱氨酸与C反应蛋白水平关系的研究
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)和C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法分别采用高压液相色谱的方法和酶联免疫吸附试验方法检测810名研究对象的血浆Hcy和CRP水平,并进行统计学分析。结果血浆Hcy升高组的平均CRP水平...
- 严江涛叶辉邵娇梅汪道文
- 文献传递
- 辛伐他汀抑制肿瘤细胞增殖及其可能的机制被引量：2
- 2008年
- 目的研究辛伐他汀对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法将U87、Hela、HCT-116（p53＋／＋）和HCT-116（p53-／-）4种肿瘤细胞在不同浓度的辛伐他汀溶液中培养48h，二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测肿瘤细胞的增殖情况；将4种肿瘤细胞在100μmol／L的辛伐他汀溶液中培养24、48、72和96h，观察肿瘤细胞的增殖情况；流式细胞仪检测辛伐他汀对4种肿瘤细胞细胞周期的影响；Westernblot法检测p21、ERK1／2、p38、JNK和Akt蛋白的表达以及ERK1／2、p38、JNK和Akt的磷酸化水平。结果与对照组和溶媒组比较，辛伐他汀可明显抑制4种肿瘤细胞的生长，并呈明显的剂量和时间依赖性（P〈0．05）；辛伐他汀使肿瘤细胞停滞于细胞周期的G1期，并且通过p53非依赖性途径上调p21的表达。Westernblot结果显示，辛伐他汀显著上调了p38和JNK的磷酸化水平，但是对信号转导通路中的蛋白激酶ERK1／2和Akt的表达和磷酸化水平并没有明显影响。结论辛伐他汀有显著的抗肿瘤作用，其作用机制可能与促进p21蛋白的表达有关，而p38和JNK也可能在辛伐他汀抑制肿瘤细胞的增殖过程中起着重要作用。
- 沈桂芬蒋建刚胡绍先汪道文
- 关键词：辛伐他汀信号转导通路肿瘤细胞增殖
- EETs、sEH、sEH抑制剂在慢性心力衰竭中的应用
- 本发明公开了EETs、sEH及sEH抑制剂在慢性心力衰竭中的应用，属于心血管疾病的诊断、预防和治疗领域，本发明发现了两种新的生物标志物‑EETs和sEH，并证实了它们在慢性心力衰竭中起诊断生物标志物的作用，以及其作为药物...
- 汪道文陈琛宋紫萍
- 文献传递
- 甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察甘草酸二铵 (DG)对大鼠心肌缺血再灌注 (IR)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :雄性wistar大鼠2 4只 ,随机分为假手术组 ;IR组 ;DG组 ( 2 0mg/kg)。每组 8只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、westernblot法和免疫组化法检测大鼠心肌缺血 3 0min再灌注 6h心肌凋亡细胞及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的变化。结果 :与假手术组比较 ,IR组心肌细胞凋亡指数 (AI)、Bax蛋白的阳性表达明显增加 (P均 <0 .0 1) ;与IR组比较 ,DG治疗后AI和Bax蛋白的阳性表达明显下降 (P <0 .0 1) ,而Bcl 2蛋白的阳性表达明显上调 (P <0 .0 1)。结论 :DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,其作用机制可能与其下调Bax蛋白表达 ,上调Bcl
- 蒋建刚吴基良陈金和李立中汪道文
- 关键词：甘草酸二铵心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 强直性肌营养不良临床特点分析被引量：3
- 2014年
- 目的分析强直性肌营养不良(DM)的临床特点,以提高对DM疾病的认识及诊断水平。方法对21例DM患者的临床资料进行回顾性总结与分析。结果 21例患者均为慢性起病,以双手无力,活动不灵活起病多见,其中5例有家族史,部分病例伴有心脏、眼部、内分泌及中枢神经系统等其他多系统损害。19例行肌电图检查提示肌源性损害,其中16例发现有肌强直电位。10例行肌活检,主要表现为部分肌纤维萎缩,变性、坏死肌纤维,核内移及肌浆块形成,部分萎缩纤维内可见无结构胞浆体。1例强直性肌营养不良蛋白激酶(DMPK)基因CTG重复序列分析发现拷贝数超过正常范围。结论 DM是一种主要累及肌肉系统,以肌强直、肌无力和肌萎缩为主要临床表现并伴有多系统损害的疾病。综合评估多系统损害并结合肌肉的电生理学及病理学检查,有助于提高对DM的认识;在有条件的医疗机构可以开展DM基因诊断,对DM确诊很有意义。
- 来小音陈博余姗姗唐娜徐莉陈琛汪道文卜碧涛
- 关键词：强直性肌营养不良肌强直肌电图肌活检
- 人促肾上腺髓质素基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压及心肾功能的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究人促肾上腺髓质素 (AM)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对心、肾功能的保护作用。方法 :8周龄雄性Wistar大鼠以高盐 (8%氯化钠 )饲料及 0 .85 %氯化钠喂养 8周后形成高血压动物模型。再经尾静脉注射含人AMcDNA的重组质粒。然后监测血压 ;收集尿液以测定尿微量清蛋白 ;处死动物前插管测定心功能 ,处死动物后测定人AM基因在各主要器官的表达。结果 :一次静脉注射人AM基因的重组质粒后的第 4天即出现降低高盐饮食诱导的高血压大鼠的血压 ,最大降压效应出现在导入AM基因后的第 12天 ;实验组动物血压降低的同时 ,尿微量清蛋白的值亦出现显著下降 ;实验组右侧颈总动脉插管测定的心功能较对照组显著改善。结论 :人AM基因的导入可能有助于降低血压 ,并预防高血压所导致的心、肾功能损害。为临床应用AM基因治疗并发心、肾功能损害的原发性高血压提供了可能。
- 魏欣赵春霞蒋建刚刘珍君肖啸LEE Chao汪道文
- 关键词：高血压基因
- 基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1对心房颤动患者心房结构重构的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-9(MMP-1,MMP-9)及其组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达,并探讨其与心房结构重构的关系。方法将28例风湿性心脏病接受换瓣手术患者的右心耳标本分为3组,窦性心律组8例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组12例,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心房组织中MMP-1、MMP-9和TIMP-1基因表达。结果(1)与窦性心律组比较,阵发性房颤组MMP-1的mRNA表达虽有增加,但无显著性差异,而持续性房颤组MMP-1的mRNA表达显著增加(P<0.05);(2)MMP-9的mRNA表达在窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组心房组织的表达逐渐增加(P<0.05)。MMP-9的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的正相关(r=0.509,0.543,P<0.01);(3)与窦性心律组比较,阵发性房颤组和持续性房颤组TIMP-1的mR-NA水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1的mRNA水平与房颤持续的时间、左心房的内径成显著的负相关(r=-0.43,-0.387,P<0.05)。结论房颤患者的MMP-1、MMP-9和TIMP-1相互间的作用失衡可能与慢性房颤时的心房结构重构有关。
- 吕家高王岚陈运清张繁之杨靖汪道文
- 关键词：心房颤动基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制因子
- 一种检测诊断离子通道病致病基因的DNA文库及其应用
- 本发明公开一种通过靶向高通量半导体测序技术检测离子通道病致病基因突变的DNA文库及其应用。具体来说，根据74个离子通道病致病基因，设计引物池，对样本基因组DNA进行超多重PCR扩增，扩增产物利用高通量半导体测序技术进行测...
- 汪道文汪道武李宗哲
- 文献传递
