黎健
- 作品数：227 被引量：860H指数：14
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学社会学经济管理更多>>
- 血脂异常导致血管内皮细胞的氧化损伤
- 在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜,另一方面又通过产生前列腺素(PG...
- 黎健
- 关键词：血管内皮细胞血脂异常心血管病低密度脂蛋白动脉粥样硬化一氧化氮
- 文献传递
- 高水平NADPH氧化酶4表达对ECV304细胞凋亡的影响
- ＜正＞ 目的转染NADPH 氧化酶4（NOX4）质粒到人脐静脉内皮细胞（ECV304）中使NOX4高表达,观察NOX4表达水平的改变对ECV304细胞活性氧（ROS）生成和凋亡的影响。方法用脂质体试剂盒转染NOX4表达质...
- 屈顺林王抒王蕾满咏杨向东黎健
- 关键词：病理学与病理生理学人脐静脉内皮细胞活性氧细胞凋亡
- 文献传递
- 脑衰老及其干预新策略被引量：1
- 2022年
- 随着年龄的增长,脑器官逐渐展示出衰老的一些细胞和分子特征,导致脑功能逐渐下降,神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病发生的易感性升高。目前研究表明,应用一些干预新策略可以延缓脑衰老。该文主要了解和探究脑衰老有哪些细胞和分子特征,衰老如何诱发神经退行性疾病,以及延缓脑衰老的新策略。
- 黎健
- 关键词：神经变性疾病细胞衰老神经胶质干预
- 在HepG2细胞中11β-HSD1通过SREBP1调控脂代谢
- 徐杰李国平唐蔚青黎健
- 腺病毒介导的野生型P53对前列腺癌细胞系PC3M的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制。方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒分导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平。结果 腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染人PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高。结论 腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡。其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的。
- 王建业刘明朱刚左涛黎健王抒李红霞
- 关键词：野生型P53M细胞前列腺癌细胞转染MRNA水平
- 血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量：2
- 2007年
- 目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。
- 屈顺林满永丁莉黄秀清王抒柯丽琴杨向东黎健
- 关键词：人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡
- miRNA-152和miRNA-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用
- 2013年
- 目的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制之一。microRNA（miRNA）是-簇长度约为20—24个核苷酸的单链非编码的小分子RNA。它们在转录后水平对下游靶基因进行调控。miRNA广泛表达于各种组织器官中，对组织器官的功能和发育具有重要的作用。miRNA参与糖尿病及其并发症的发生。它们调控胰岛素的合成、分泌、胰岛素信号通路和糖脂代谢等过程。目前，与肝胰岛素抵抗相关的miRNA报道尚少。研究证明miRNA．152和miRNA-200s与肿瘤的发生密切相关，但miR—NA-152和miRNA-200s是否在肝胰岛素抵抗发生中起重要作用？目前尚不清楚。本研究通过建立IL-6诱导的胰岛素抵抗的细胞和动物模型，分析细胞或肝脏组织中miRNA-152和miRNA-200s的表达变化，探讨miRNA-152和miRNA-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用，明确miRNA-152和miRNA．200s调节P13K／AKT信号通路的分子机制。方法（1）以12周龄db／db小鼠作为胰岛素抵抗模型小鼠，收集小鼠肝脏组织，用miRNA芯片分析肝脏中miRNA表达谱变化，并用Real—timePCR进一步验证芯片结果。（2）10斗∥LIL-6处理小鼠肝细胞系NCTCl469和C57BL／6小鼠原代肝细胞24h，建立胰岛素抵抗的细胞模型，检测P13K／AKT信号和miRNA．152、miRNA-200s表达水平；在c57BL／6J小鼠背部皮下埋泵缓释注射IL-61周，建立IL-6诱导的胰岛素抵抗动物模型，观察肝脏中P13K／AKT信号通路和miRNA-152、miRNA-200s表达水平。（3）合成miRNA-152、miRNA-200smimics和inhibitors，并转染入NCTCl469细胞，用Real—timePCR测定细胞中miRNA-152和miRNA．200S的水平，并且检测P13K／AKT信号通路和糖原水平。（4）用生物信息学方法预测miRNA-200s的下游靶基因；以Westernblot分析miRNA-200s对下游基因FOG2和PTEN表达的影响。（5）利用siRNA干扰FOG2和lrFEN的表达，检测P13K／AKT信号通路和糖原合成水平。结果（1）与对照组小鼠�
- 窦琳黎健
- 关键词：IL-6PTENP13KAKT信号通路糖原合成
- 老年人健康状况与步速的关系探讨被引量：7
- 2016年
- 目的 分析老年快步速个体的健康状况，为老年人功能维护与干预提供正性因素依据。 方法 采用横断面调查的数据，用标准问卷询问相关信息，内容包括人口学资料、自报疾病现患史、生活习惯、感官运动能力等信息。测量6 m步行速度，以25%步速上限值作为快步速老年组的标准，进一步分析比较快步速组老年人与低于此步速老年人的健康状态的关系和影响因素。 结果 确定了1.39 m/s作为老年人快步速状态的参考截点值。步速快的老年人在躯体运动功能、脑卒中患病率方面优于一般步速的老年人。Logistic回归分析结果显示，教育程度、健康自我评价、体能和生活态度与维持快步速水平有关。 结论 步速快反映了老年人较好的健康状况，通过步速与健康状态分析后的快步速截点值确定可为老年人健康状态综合评估提供简易、可行、有效的指标。
- 张铁梅于普林罗森林王怀庆刘幼硕董碧蓉杨云梅曾学军曾平庞婧韩怡文宫环张延张恩毅黎健
- 单核细胞及中性粒细胞与内皮细胞粘附的区别被引量：4
- 1999年
- 为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子－ ２ 诱导的内皮细胞粘附的区别，采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响，用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明，肿瘤坏死因子－ α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附，并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。肿瘤坏死因子－ α激活内皮细胞后６ 小时，与中性粒细胞的粘附率最高，而激活后２４ 小时，与单核细胞的粘附率最高。抗细胞间粘附分子－ １ 及抗 Ｅ－ 选择素单克隆抗体可显著抑制中性粒细胞与肿瘤坏死因子－ α激活的内皮细胞的粘附，而抗细胞间粘附分子－ １ 及抗血管细胞粘附分子－ １ 单克隆抗体则可抑制单核细胞与肿瘤坏死因子－ α激活的内皮细胞的粘附。结果提示，两种类型的白细胞与肿瘤坏死因子－ α诱导的内皮细胞的粘附具有不同的特点。
- 林勇黎健孙颂三汪钟
- 关键词：内皮细胞单核细胞中性粒细胞粘附
- siRNA下调FLAP的表达诱导胰腺癌细胞PANC-1凋亡被引量：3
- 2007年
- 目的研究5-脂氧合酶激活蛋白(5′-lipoxygenase activating protein,FLAP或ALOX5AP)的表达抑制对胰腺癌细胞PANC-1凋亡的诱导作用。方法通过siRNA抑制胰腺癌细胞FLAP的表达,用流式细胞仪检测Annexin-V标记的凋亡细胞,用Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白的表达和裂解水平。结果FLAPsiRNA有效抑制了胰腺癌细胞PANC-1中FLAP的表达。转染了FLAP siRNA的胰腺癌细胞出现凋亡。在细胞凋亡过程中,Bcl-2水平下降,而细胞色素C、caspase-3水平逐渐增高。结论FLAP的表达抑制可以诱导乳腺癌细胞通过Bcl-2和caspase-3途径发生凋亡。
- 欧阳涛黎健
- 关键词：SIRNA
