满永
- 作品数：81 被引量：338H指数：8
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用被引量：4
- 2018年
- 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是21世纪全球最重要的公共健康问题之一,也是我国愈来愈重要的慢性肝病问题。细胞间通讯在NAFLD病理进程中发挥重要作用。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是近年来备受关注的细胞间通讯方式。EVs携带脂质、蛋白质、DNA、mRNA以及非编码RNA等作为信号分子在细胞间的物质和信息交流中起重要作用,参与了多个生理病理过程。目前细胞外囊泡在非酒精脂肪肝发病机制及诊断治疗中的作用方面的研究非常有限,但初步研究显示, EVs在NAFLD病程发展中发挥重要作用。因此,该文重点关注EVs参与NAFLD病程机制研究,并对其在NAFLD防治中的潜在诊疗价值作简要综述。
- 杨光窦琳沈涛唐蔚青满永黎健黄秀清
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病细胞间通讯
- NADPH氧化酶3在胰岛素抵抗中的作用机制
- 2009年
- 李兰芳黄秀清原慧萍满永王抒黎健
- 关键词：胰岛素抵抗活性氧
- 甘油标准物质的研制被引量：2
- 2007年
- 目的研制浓度适宜、便于保存和使用的甘油水溶液标准物质。方法参照一级标准物质技术规范(JJG 1006-1994)及有关技术文件,制备适当浓度的甘油水溶液,HPLC 法进行均匀性和稳定性检验,滴定法测定该溶液的甘油含量。结果 (1)甘油溶液均匀性检验:3次测量结果的±s分别为1.297 5±0.014 3、1.302 0±0.008 9、1.313 7±0.007 8,经方差分析,差异无统计学意义(F=1.462,P=0.166),说明甘油溶液分装均匀。(2)4℃保存至少稳定4年,定值为0.103 6g/g,不确定度为0.000 4 g/g。结论研制的甘油标准物质符合国家一级标准技术要求。已于2006年5月被国家质量监督检验检疫总局批准为国家一级标准物质(GBW 09149)。
- 国汉邦李红霞满永董军王抒陈文祥
- 关键词：甘油标准物质
- 一种高密度脂蛋白胆固醇分数酯化速率的测定方法
- 本发明公开了一种高密度脂蛋白胆固醇分数酯化速率的测定方法，包括a)在新鲜全血样本中加入卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性抑制剂；b)加入沉淀剂得到只含有高密度脂蛋白的样品；c)将样品分成两份，一份加入卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性恢...
- 陈文祥董军彭涛王抒国汉邦李红霞满永
- 文献传递
- G蛋白偶联受体120激动剂促进巨噬细胞胆固醇流出的研究
- 2019年
- 目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)在巨噬细胞胆固醇流出中的作用及机制。方法:培养Raw264.7巨噬细胞,以50-200μmol/L的GPR120激动剂GW9508处理Raw264.7细胞18h。NBD-胆固醇负载法检测细胞胆固醇的流出率;MTS方法检测细胞的存活率;定量PCR和Western blot方法检测胆固醇流出相关转运体ABCA1、ABCG1和SR-B1的mRNA及蛋白表达水平;定量PCR检测核受体LXRα、LXRβ和PPARα、PPARγ的mRNA水平。结果:与对照组相比,100、150和200μmol/L的GW9508均提高Raw264.7细胞NBD-胆固醇流出率,分别提高了8%、10%和18%;ABCA1的蛋白水平分别上调了1.4倍、1.8倍和4.8倍, ABCG1的蛋白水平分别上调了1.3倍、3.2倍和5.1倍,但是不影响SR-B1的蛋白水平;而且,100和200μmol/L的GW9508分别上调ABCA1的mRNA水平3.6倍和6.8倍,上调ABCG1的mRNA水平1.6倍和3.3倍;同时,LXRα的mRNA水平也分别上调了0.6倍和1.25倍,且差异有统计学意义;但是不影响SR-B1及LXRβ、PPARα和PPARγ的mRNA水平。另外,50-200μmol/L的GW9508均不影响Raw264.7细胞的存活率。结论:GPR120通过LXRα上调ABCA1和ABCG1的表达而促进Raw264.7巨噬细胞的胆固醇流出。
- 安童张小奕李红霞满永满永黄秀清窦琳
- 关键词：巨噬细胞胆固醇流出肝X受体Α
- 组蛋白去乙酰化酶Sirtl能够缓解阿霉素所致的心脏毒性作用
- 2013年
- 目的本研究观察Sirtl对阿霉素所致心肌损伤的影响及其作用的分子机制，从而为阿霉素心肌损伤的治疗寻找新的防治靶点。方法本研究利用大鼠心肌细胞系H9C2以及大鼠原代心肌细胞和阿霉素作用慢性心力衰竭小鼠模型，以腺病毒基因过表达、RNA干扰、免疫组织化学染色、Westernblot及Real-timePCR等方法，研究Sirtl在阿霉素导致的心脏毒性中所起到的作用，探讨其作用机制。结果（1）阿霉素腹腔注射建立C56BL／6小鼠慢性心力衰竭模型，心脏超声显示，
- 曹原沈涛王抒满永黎健
- 关键词：阿霉素心脏毒性
- 单纯性肥胖青少年血清脂蛋白亚组分胆固醇含量分析
- 肥胖已成为影响城市学生的健康的重要问题。肥胖与动脉粥样硬化(As)性疾病在发病机制上关系密切,其中血脂代谢异常在肥胖相关疾病的发生过程中起重要作用。本研究旨在通过对单纯性肥胖青少年的血脂、脂蛋白及其亚组分分布特点进行分析...
- 国汉邦黄秀清董军李红霞满永王抒黎健
- 文献传递
- 11β-羟基类固醇脱氢酶诱发脂质蓄积的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨I型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)对脂质蓄积的影响及机制。方法:构建I型11β-羟基类固醇脱氢酶腺病毒(Ad-11β-HSD1),并在293A细胞中进行扩增和纯化;C57BL/6小鼠按随机数字表法分组,实验组10只,通过尾静脉注射Ad-11β-HSD1,对照组10只。2周后采集小鼠血浆,收集肝脏组织。油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定血脂以及肝脏中脂质含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应技术分析和蛋白免疫印迹,分析脂代谢相关基因和蛋白表达情况;分析AKT/GSK胰岛素信号通路的改变。结果:与对照组相比,2周后实验组肝脏脂质蓄积,脂滴富集明显,脂质定量显著增加[(59.61±3.21)vs.(80.47±5.1)μg/mg,P<0.05];实验组脂肪酸合成通路主调控因子SREBP1及其合成通路相关蛋白FAS、SCD1和ACC1的表达水平均不同程度升高(P<0.05),而基因表达水平无差异。胰岛素信号通路受损,p-AKT,p-GSK水平降低(P<0.05)。血浆中TG和TC水平无差异。结论:11β-HSD1可能通过损伤胰岛素信号通路,并激活脂肪酸合成通路而促进小鼠脂肪肝形成。
- 胡蒙亮高丰衣任航江韩亭亭满永李国平黎健
- 关键词：脂肪肝腺病毒C57BL/6小鼠
- 长期温和的能量限制改善C57BL/6小鼠高脂喂养后的脂代谢紊乱被引量：1
- 2012年
- 目的探讨温和的能量限制对小鼠脂代谢的影响。方法给予3周龄C57BL/6小鼠高脂饮食12周后,按随机数字表法分组,对照组不限制饮食,实验组小鼠喂食对照组小鼠摄食量的85%,喂养12周后,收集小鼠血浆并冻存肝脏。抽提肝脏脂质并用酶法检测脂质含量,油红O染色观察肝脏的脂质沉积;用实时定量聚合酶链反应法检测肝脏脂肪代谢相关基因的表达;并测定LDL、TG分泌速率和小鼠原代肝细胞脂肪酸氧化速率。结果实验组小鼠与对照组小鼠相比,在限食12周后:(1)体质量:(32.8±1.3)g比(38.9±3.5)g(P=0.007);(2)血浆TG水平:(0.26±0.01)mmol/L比(0.41±0.02)mmol/L(P=0.02),肝脏内TG含量:(435.7±26.3)μg/mg蛋白质比(812.4±38.2)μg/mg蛋白质(P=0.001);(3)实时定量聚合酶链反应结果显示,肝脏内长链脂肪酸和胆固醇合成相关基因mRNA表达水平无变化,但脂肪酸氧化基因mRNA表达水平显著增加(P=0.03)。肝脏原代细胞内脂肪酸的氧化速度增加了53.1%±7.2%(P=0.01),血浆游离脂肪酸水平:(0.41±0.04)mmol/L比(0.62±0.02)mmol/L(P=0.04);(4)肝脏中胆固醇:(85.2±9.8)μg/mg蛋白质比(169.3±13.5)μg/mg蛋白质(P=0.001),但血浆TC水平无显著改变。结论长期温和的能量限制可以有效缓解高脂饮食引起的小鼠肝脏的脂肪变性,这与肝脏中游离脂肪酸的氧化速度升高及摄取量降低密切相关;同时降低了小鼠血浆TG的水平,但没有改变血浆TC水平。
- 李国平唐蔚青李红霞满永黎健陈保生
- 关键词：脂代谢
- 低密度脂蛋白胆固醇测定匀相法试剂评价被引量：1
- 2009年
- 低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高是动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）的重要危险因素。饮食和药物干预研究结果表明降低LDLC可以减少CVD事件的发生和死亡。因此，在美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗方案第三版（ATPⅢ）和我国成人血脂异常防治指南中，都将降LDLC治疗作为CVD防治的第一目标。
- 国汉邦李红霞赵海舰张传宝董军满永王抒陈文祥
- 关键词：动脉粥样硬化性心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇
