徐纯峰
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 唑来膦酸对破骨细胞黏附及整合素αv、β3基因表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞黏附以及整合素αv和β3基因表达的影响。方法体外诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及牙本质吸收陷窝检测以评价破骨细胞生成情况。将细胞分为对照组及ZOL处理组两组,后者用1×10-6 mol·L-1的ZOL处理2 d,用结晶紫染色法检测细胞黏附情况,用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot和免疫荧光化学法检测整合素αv、β3 m RNA及蛋白表达水平。结果 TRAP染色及牙本质吸收陷窝检测提示有多核破骨细胞生成。ZOL处理组破骨细胞黏附能力较对照组显著降低(P<0.01)。ZOL处理组整合素αv、β3 m RNA水平分别为0.66±0.05、0.59±0.08,显著低于对照组的1.01±0.01和1.01±0.02(P<0.01);蛋白表达水平分别为31 934.84±112.91、18 812.79±194.13,较对照组(52 517.81±211.72、31 441.93±456.87)分别下降了39.19%和40.17%(P<0.01)。免疫荧光化学检测显示,ZOL处理使整合素αv、β3荧光强度(9.491±0.748、4.744±0.759)较对照组(15.159±1.143、11.418±1.095)分别降低了37.39%和58.45%(P<0.01)。结论 ZOL可抑制破骨细胞黏附并下调整合素αv、β3表达;ZOL的上述作用可能参与对破骨细胞性骨吸收的抑制。
- 林珏杉董伟徐纯峰孙红冯晓洁戚孟春
- 关键词：唑来膦酸破骨细胞细胞黏附
- 唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P<0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P<0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。
- 张鹏刘强董伟徐纯峰冯晓洁戚孟春李金源
- 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成抗酒石酸酸性磷酸酶
- 整合素在破骨细胞介导的骨吸收中的作用被引量：1
- 2013年
- 在骨吸收的过程中,破骨细胞是唯一效应细胞。破骨细胞表面高度表达的整合素αVβ3通过与骨基质的黏附可促进破骨细胞的成熟与分化,在骨吸收过程中发挥重要作用。
- 徐纯峰
- 关键词：整合素破骨细胞骨吸收
- 核因子κB受体活化因子配体对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应被引量：1
- 2014年
- 研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和cJun基因表达抑制的挽救效应。体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培养。将细胞分为4组,给予ZOL和RANKL处理;于不同时间点检测破骨细胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达情况。B组(ZOL组)TRAP阳性多核OC及吸收陷窝最少(P<0.05或P<0.01),其次为C组(ZOL+RANKL组),D组(RANKL组)OC及吸收陷窝最多,与A组(对照)相似(P>0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表达也是B组最低(P<0.05或P<0.01),而C组较B组显著升高(P<0.05),A组和D组基因表达最高且表达水平相近(P>0.05)。实验结果表明,RANKL可以在共培养体系中部分挽救ZOL对OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介导了RANKL和ZOL对OC的上述效应。
- 徐纯峰李鹏董伟丁士育李任戚孟春李金源
- 关键词：破骨细胞唑来膦酸核因子ΚB受体活化因子配体P50C-JUN
