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急性特发性血小板减少性紫癜患者血浆GM-CSF水平的临床研究——附28例分析: 2006年; 目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者的血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor,GM-CSF)水平及临床意义。方法:分别检测28例初治ITP患者(ITP组)治疗前、治疗2周后的血浆GM-CSF水平和血小板相关免疫球蛋白G(plateletassociatedimmunoglobulinG,PA-IgG)水平,并与10名体检健康者(对照组)比较。以ITP患者血浆GM-CSF中位数水平为标准,分为GM-CSF水平较高组和较低组,观察并比较2组患者接受肾上腺皮质激素治疗2周后的疗效。结果:治疗前ITP组GM-CSF水平明显高于对照组(P<0·05);治疗2周后下降;GM-CSF水平与PA-IgG表达呈正相关(r=0·3640,P<0·05),与血小板计数呈负相关(r=-0·3976,P<0·05);与GM-CSF较低组比较,GM-CSF较高组治疗2周时的完全缓解率低,但比较差异无统计学意义。结论:ITP患者的GM-CSF水平升高。GM-CSF可能参与了急性ITP的发病过程,因而有望成为观察急性ITP的临床指标。; 王金慎朱传升王焱徐文伟董琳; 关键词：特发性血小板减少性紫癜急性肾上腺皮质激素

急性早幼粒细胞白血病患者维甲酸及亚砷酸治疗中两次出现分化综合征一例并文献复习被引量：1: 2018年; 目的提高对急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗过程中合并分化综合征的认识。方法报道1例两次发生分化综合征的APL患者的诊断及治疗过程，并结合文献进行复习。结果该例APL患者应用全反式维甲酸（ATRA）和亚砷酸（ATO）过程中先后两次发生分化综合征，及时给予糖皮质激素及化疗，最终死于分化综合征。结论ATRA和砷剂均可导致分化综合征，白细胞上升过快、合并炎症、弥漫性血管内凝血的APL患者预后差，病死率高，需要引起血液科医师的高度警惕。; 粱敏敏倪晓博李红刘倩冯洒然王焱朱传升; 关键词：分化综合征

急性特发性血小板减少性紫癜患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子质量浓度测定及分析: 2006年; 王金慎朱传升王焱徐文伟董琳; 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子急性特发性血小板减少性紫癜患儿 ELISA法检测

三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究被引量：11: 2007年; 目的:测定不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导前后HepG-2细胞自噬水平改变,并初步探讨机制。方法:常规细胞培养,按As2O3不同浓度分组;采用MDC染色,荧光显微镜观察自噬囊泡,流式细胞术检测其荧光强度;RT-PCR检测Bcl-2基因转录,免疫组织化学检测细胞Bcl-2蛋白阳性百分率,并分析同自噬的关系。结果:经不同浓度As2O3作用后,HepG-2细胞生长明显受到抑制;荧光显微镜可观察到自噬囊泡的出现;Bcl-2基因表达降低;经相关性分析,HL-60细胞自噬水平与Bcl-2基因表达呈负相关。结论:As2O3可诱导HepG-2细胞自噬,v诱导HepG-2细胞自噬的机制可能与下调Bcl-2基因表达有关,自噬和凋亡存在交叉。; 朱传升侯明王金慎王焱徐文伟董琳; 关键词：自噬基因,BCL-2 三氧化二砷肝肿瘤

PNH患者SCF、FLT3配体及其受体表达的研究: 2006年; 采用酶联免疫吸附法检测阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者的骨髓干细胞生长因子(SCF)和FLT 3配体(FL)及其受体含量,用流式细胞术对患者骨髓单个核细胞c k it与FLT 3的表达进行分析。结果与对照组比较,PNH患者的SCF无统计学差异(P>0.05),c k it表达明显降低(P<0.01),FL含量明显升高(P<0.01),FLT 3表达与对照组比较P>0.05。提示SCF、FL及其受体可能参与PNH的发病。; 王焱朱传升毕可红郭桂月刘秀兰; 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿干细胞生长因子 FLT3配体

自噬与凋亡在血液系统恶性肿瘤中的意义: 2009年; 自噬与凋亡是细胞死亡的不同途径。近年来的研究发现，化疗不仅可引起肿瘤细胞凋亡，还可引起其他非凋亡形式的死亡，如坏死、自噬、有丝分裂突变以及细胞衰老等。自噬、凋亡与肿瘤的发生、发展以及治疗有着非常密切的关系，针对自噬途径寻找新的治疗靶点是目前肿瘤研究的热点。本文就自噬、凋亡与血液系统恶性肿瘤的关系作一综述。; 王焱朱传升; 关键词：自噬凋亡肿瘤

102例白血病患者超氧化物歧化酶（SOD）活性和含量的相关性研究被引量：4: 1994年; 我们测定了１０２例白血病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及全血Ｃｕ／ＺｎＳＯＤ的含量，并对其相关性进行了研究。显示急性白血病发病期，总ＳＯＤ活性及Ｃｕ／ＺｎＳＯＤ活性与含量皆明显降低，缓解期恢复正常，与其外周血血红蛋白值及白细胞数呈正相关，复发及死亡患者又下降。慢性粒细胞白血病患者Ｃｕ／ＺｎＳＯＤ活性与含量呈分离现象。慢性淋巴细胞白血病与正常人无差异。提示ＳＯＤ在白血病发生发展过程中起重要保护作用，检测ＳＯＤ水平可作为观察病情变化的指标，也有助于本病的分类及预后估计。; 朱传升张春原翁维权; 关键词：白血病超氧化物歧化酶

阵发性睡眠性血红蛋白尿症与再生障碍性贫血患者干细胞因子和FLT3配体及其受体表达的研究被引量：3: 2007年; 目的:检测干细胞因子(SCF)与FLT3配体(FL)及其受体在阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)与再生障碍性贫血(AA)的表达情况,探讨2者在PNH与AA发病中作用。方法:用ELISA法检测PNH与AA患者骨髓SCF和可溶性FL的含量,用流式细胞术对AA与PNH骨髓单个核细胞c kit与FLT3的表达进行分析。结果:PNH、慢性AA患者SCF含量分别为(456.8±115.2)、(372.6±111.5),与正常对照组(389.2±123.3)比较差异无统计学意义(P>0.05);PNH、慢性AA患者c kit表达分别为(48.8±15.6)、(39.6±11.5),低于正常对照组(75.2±23.3)。PNH患者FL水平为226.3±50.6,明显高于正常对照组(89.4±20.8),但低于慢性AA(658.2±125.5)(P<0.01);PNH、慢性AA患者FLT3表达分别为(13.2±5.8)、(8.5±2.7),与正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:干细胞因子、FLT3配体及其受体参与PNH与AA的发病,2者共同的发病机制可能为干细胞因子受体缺陷、免疫紊乱。; 王焱徐文伟董琳朱传升毕可红郭桂月刘秀兰; 关键词：血红蛋白尿贫血干细胞因子 FLT3配体

K562细胞TMS1基因去甲基化后NF-κB表达的变化: 2014年; 目的探讨甲基化诱导静止基因(TMS1)在慢性髓性白血病细胞系K562细胞中的甲基化程度及其与NF-κB的关系。方法选取6例正常人及非恶性血液病患者骨髓细胞作为骨髓细胞对照组,提取RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TMS1 mRNA表达;体外培养K562细胞,设空白对照组、0.5μmol/L地西他滨(DCA)实验组、1μmol/L DCA实验组。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测各组K562细胞TMS1基因甲基化程度;采用RT-PCR和Western blotting法检测各组K562细胞TMS1基因与NF-κB在mRNA及蛋白水平的表达变化;采用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,光学显微镜下观察细胞形态变化。结果骨髓细胞对照组均可检测到TMS1 mRNA的表达,而K562细胞系中无TMS1 mRNA表达。MSP检测结果显示,空白对照组TMS1基因呈完全甲基化;TMS1基因去甲基化后NF-κB的表达下调,与空白对照组相比,其他两组细胞TMS1mRNA及蛋白表达均增高,而NF-κB表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的DCA对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系。结论 TMS1基因在K562细胞中呈完全甲基化,其沉默表达可能会异常激活NF-κB途径,部分参与白血病的发生发展。; 李洪丽王焱徐文伟董琳郭燕朱传升毕可红; 关键词：甲基化白血病

下肢浮肿、乏力、酱油色尿: 2010年; 董琳朱传升毕可红徐文伟王焱; 关键词：双下肢浮肿酱油色尿乏力口服抗生素下肢水肿

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朱传升

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