- 骨髓增生异常综合征转化为急性淋巴细胞白血病并发尿崩症1例临床分析被引量：1
- 2007年
- 1病历摘要
男，42岁。因乏力、面色苍白3个月，烦渴、多尿、头痛10d，于2006年6月19日入院。3个月前出现面色苍白、乏力，至山东大学附属医院就诊。查体：贫血貌，皮肤无出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及肿大。胸骨压痛，心、肺无异常。肝、脾肋下未触及，肾区无叩痛。双下肢无水肿。实验室检查：血象WBC3．2×10^9／L，N0．37，L0．52，M0．07，幼稚细胞0．04，Hb84g／L，BPC174×10^9/L。骨髓细胞学检查；粒系增生活跃，原＋早幼粒40％，胞核、胞浆发育不一致，有原始细胞簇，红系增生旺盛，有核红细胞55％，巨核细胞增多，
- 徐文伟王焱王金慎
- 关键词：骨髓增生异常综合征尿崩症
- 下肢浮肿、乏力、酱油色尿
- 2010年
- 董琳朱传升毕可红徐文伟王焱
- 关键词：双下肢浮肿酱油色尿乏力口服抗生素下肢水肿
- 以皮肤结节为主要表现的NK细胞白血病1例被引量：1
- 2008年
- 朱传升徐文伟王金慎王焱
- 关键词：白血病皮肤结节NK细胞
- Apaf-1基因启动子甲基化与抑凋亡蛋白Apollon表达在成人急性白血病发生发展中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨Apaf-1基因启动子甲基化与抑凋亡蛋白Apollon在成人急性白血病（AL）发生发展中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测53例AL患者骨髓细胞基因启动子区域甲基化情况,RT-PCR方法 检测Apaf-1 mRNA表达水平.免疫细胞化学方法 检测Apollon蛋白表达情况,正常骨髓对照为10名正常人和非恶性血液病患者.结果 18例（33.9%）AL患者Apaf-1基因启动子存在异常甲基化,甲基化检测阳性患者均未检测到Apaf-1 mRNA的表达,对照组仅1份Apaf-1 mRNA表达缺失,MS-PCR检测未发现Apaf-1基因启动子的异常甲基化,AL患者Apaf-1基因甲基化阳性率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,AL患者骨髓细胞Apollon蛋白表达水平高于对照组（P＜0.05）,AL患者外周血WBC＞10×109/L的患者Apaf-1基因启动子甲基化阳性率及Apollon蛋白表达水平高于WBC≤10×109/L患者,差异有统计学意义（P＜0.05）,AL患者中Apaf-1基因启动子甲基化阳性率与Apollon蛋白表达呈正相关.结论 Apaf-1基因启动子的异常甲基化与抑凋亡蛋白Apollon的高表达在白血病的发生发展中可能起协同作用,共同促进了白血病的发生、发展.
- 郭军朱传升徐文伟王焱董琳毕可红
- 关键词：白血病基因APAF-1DNA甲基化
- K562细胞TMS1基因去甲基化后NF-κB表达的变化
- 2014年
- 目的探讨甲基化诱导静止基因(TMS1)在慢性髓性白血病细胞系K562细胞中的甲基化程度及其与NF-κB的关系。方法选取6例正常人及非恶性血液病患者骨髓细胞作为骨髓细胞对照组,提取RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TMS1 mRNA表达;体外培养K562细胞,设空白对照组、0.5μmol/L地西他滨(DCA)实验组、1μmol/L DCA实验组。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测各组K562细胞TMS1基因甲基化程度;采用RT-PCR和Western blotting法检测各组K562细胞TMS1基因与NF-κB在mRNA及蛋白水平的表达变化;采用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,光学显微镜下观察细胞形态变化。结果骨髓细胞对照组均可检测到TMS1 mRNA的表达,而K562细胞系中无TMS1 mRNA表达。MSP检测结果显示,空白对照组TMS1基因呈完全甲基化;TMS1基因去甲基化后NF-κB的表达下调,与空白对照组相比,其他两组细胞TMS1mRNA及蛋白表达均增高,而NF-κB表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的DCA对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,且呈量效和时效关系。结论 TMS1基因在K562细胞中呈完全甲基化,其沉默表达可能会异常激活NF-κB途径,部分参与白血病的发生发展。
- 李洪丽王焱徐文伟董琳郭燕朱传升毕可红
- 关键词：甲基化白血病
- 慢性阻塞性肺疾病患者铜绿假单胞菌医院感染与治疗的探讨被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者铜绿假单胞菌 (PA)感染的菌型和防治措施。方法 对COPDPA院内支气管肺感染 (NBPI)的 76例患者行痰PA、血清学、噬菌体及铜绿假单胞菌分型并药敏实验。结果 观察组PA以血清型 4型为主 ,且铜绿假单胞菌型为 4 2 5 334;依药敏选择抗生素 ,急性期内症状、体征控制良好。结论 COPD患者PA所致NBPI的治疗窗口为炎症的急性期 ,常不能根除 。
- 宁康徐文伟于翠香石彦明周玲刘世青
- 关键词：阻塞性铜绿假单孢菌医院获得性感染
- 急性特发性血小板减少性紫癜患者血浆GM-CSF水平的临床研究——附28例分析
- 2006年
- 目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)患者的血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor,GM-CSF)水平及临床意义。方法:分别检测28例初治ITP患者(ITP组)治疗前、治疗2周后的血浆GM-CSF水平和血小板相关免疫球蛋白G(plateletassociatedimmunoglobulinG,PA-IgG)水平,并与10名体检健康者(对照组)比较。以ITP患者血浆GM-CSF中位数水平为标准,分为GM-CSF水平较高组和较低组,观察并比较2组患者接受肾上腺皮质激素治疗2周后的疗效。结果:治疗前ITP组GM-CSF水平明显高于对照组(P<0·05);治疗2周后下降;GM-CSF水平与PA-IgG表达呈正相关(r=0·3640,P<0·05),与血小板计数呈负相关(r=-0·3976,P<0·05);与GM-CSF较低组比较,GM-CSF较高组治疗2周时的完全缓解率低,但比较差异无统计学意义。结论:ITP患者的GM-CSF水平升高。GM-CSF可能参与了急性ITP的发病过程,因而有望成为观察急性ITP的临床指标。
- 王金慎朱传升王焱徐文伟董琳
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜急性肾上腺皮质激素
- 急性特发性血小板减少性紫癜患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子质量浓度测定及分析
- 2006年
- 王金慎朱传升王焱徐文伟董琳
- 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子急性特发性血小板减少性紫癜患儿ELISA法检测
- 三氧化二砷诱导肝癌细胞系HepG-2自噬及其机制研究被引量：11
- 2007年
- 目的:测定不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导前后HepG-2细胞自噬水平改变,并初步探讨机制。方法:常规细胞培养,按As2O3不同浓度分组;采用MDC染色,荧光显微镜观察自噬囊泡,流式细胞术检测其荧光强度;RT-PCR检测Bcl-2基因转录,免疫组织化学检测细胞Bcl-2蛋白阳性百分率,并分析同自噬的关系。结果:经不同浓度As2O3作用后,HepG-2细胞生长明显受到抑制;荧光显微镜可观察到自噬囊泡的出现;Bcl-2基因表达降低;经相关性分析,HL-60细胞自噬水平与Bcl-2基因表达呈负相关。结论:As2O3可诱导HepG-2细胞自噬,v诱导HepG-2细胞自噬的机制可能与下调Bcl-2基因表达有关,自噬和凋亡存在交叉。
- 朱传升侯明王金慎王焱徐文伟董琳
- 关键词：自噬基因,BCL-2三氧化二砷肝肿瘤
- 急性白血病患者WIF-1基因启动子甲基化及β连环蛋白表达的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨急性白血病（AL）患者Wnt抑制因子1（WIF-1）基因启动子甲基化及β连环蛋白（β-catenin）的表达在白血病中的意义。方法采用甲基化特异性PCR检测山东大学附属千佛山医院2009年1月至2010年6月55例AL患者及对照组骨髓单个核细胞WIF-1基因启动子甲基化情况，流式细胞术检测AL患者及对照组骨髓单个核细胞β—catenin表达。结果32．7％（18／55）的AL患者WIF-1基因启动子区域有异常甲基化，对照组未检测到WIF-1基因甲基化，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。甲基化组首次诱导治疗完全缓解率（38．9％，7／18）低于非甲基化组（81．1％，30／37），差异有统计学意义（P〈0．05）。甲基化组与非甲基化组β—catenin的表达（17．5％±3．3％、15．4％±3．6％）均高于对照组（10．5％±1．5％，均P〈0．05）；甲基化组β—catenin的表达高于非甲基化组（P〈0．05）。结论WIF-1基因启动子甲基化及β—catenin过表达可能参与了AL患者Wnt／β-catenin途径的异常激活。
- 王焱朱传升毕可红徐文伟董琳侯明
- 关键词：白血病DNA甲基化Β连环素WIF-1基因
