杨永曜
- 作品数：65 被引量：191H指数：8
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- 非诺贝特与吡格列酮对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2007年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)配体非诺贝特、吡格列酮对大鼠压力超负荷左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控作用,并观察其对凋亡相关基因Fas/FasL表达变化的影响。方法:雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄复制压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成手术组(CAA组)、非诺贝特组[F组,30mg/(kg.d)]、吡格列酮组[P组,3mg/(kg.d)]及非诺贝特和吡格列酮合用组[F+P组,非诺贝特30mg/(kg.d),吡格列酮3mg/(kg.d)]。以假手术组(SH组)为对照,在给药处理8周后观察心肌超微结构、血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(CAI)及凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的变化。结果:压力超负荷大鼠心肌细胞出现凋亡的特征超微结构变化;F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压、心率、CAI及Fas/FasL蛋白的表达低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率高于CAA组;上述指标在F组、P组及F+P组间差异无统计学意义。结论:PPARα和γ信号通路激活能抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,改善血流动力学;PPARα、PPARγ配体合用无叠加效应。
- 吴强杨永曜李隆贵杨天和蔡运昌蒋清安
- 关键词：细胞凋亡心肌肥大左心室非诺贝特吡格列酮
- 厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的:比较厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡及基因调控的影响。方法:将20只Wistar雄性大鼠随机分为4组,厄贝沙坦组、依那普利组、合用组及对照组,药物预处理1周后建立大鼠MIRI模型。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织bcl-2和Bax基因的表达。结果:厄贝沙坦组、依那普利组、合用组心肌细胞凋亡指数(AI)较对照组明显减少(均P<0.05),3个治疗组抑制了心肌Bax的表达,增加了bcl-2的表达。且AI与bcl-2/Bax的相关分析呈负相关(r=-0.585,P<0.01)。结论:厄贝沙坦、依那普利对MIRI有相似的保护作用,可明显减少心肌细胞凋亡数量,抑制了心肌Bax的表达,促进bcl-2的表达。两药合用并无叠加效应。
- 杨永曜杨天和吴立荣杨龙蒋清安
- 关键词：厄贝沙坦依那普利心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 阵发性室上性心动过速患者心房颤动的诱发及其特点
- 2018年
- 目的探讨阵发性室上性心动过速患者心房颤动的诱发及特点。方法选择无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者65例,男29例,女36例,年龄18～65(42.6±12.7)岁。在射频消融术成功后予以右心房刺激诱发心房颤动。根据心房颤动诱发成功与否分为房颤组和非房颤组;房颤组根据诱发出的心房颤动持续时间分为<10s、10s～<1min及≥1min3个亚组。比较各组资料和诱发心房颤动的刺激次数与心房颤动诱发成功率以及心房颤动持续时间的关系。结果房颤组37例(56.9%),非房颤组28例(43.1%)。<10s亚组19例(29.2%),10s～<1min亚组8例(12.3%),≥1min亚组10例(15.4%)。所有诱发的心房颤动均自行终止。<10s亚组平均刺激次数为(4.3±2.2)次,10s～<1min亚组为(8.0±3.1)次,≥1min亚组为(10.1±5.0)次。两两比较差异均有统计学意义(t=0.002、0.0002,均P<0.05)。心房颤动的持续时间与左心房前后径大小相关。结论随着心房刺激的次数增加,心房颤动的诱发率增加和持续时间延长。
- 杨帆郑亚西杨龙杨永曜刘兴会
- 关键词：心房颤动持续时间
- 粥样硬化性肾动脉狭窄程度<70%的患者肾功能损害与心功能的关系被引量：5
- 2011年
- 目的探讨粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)程度<70%的患者肾功能损害与心脏收缩、舒张功能的相关性。方法收集确诊且肾动脉狭窄<70%的37例ARAS患者,按内生肌酐清除率(CCr)分为60 mL/min≤CCr<90 mL/min组(18例)和30 mL/min≤CCr<60 mL/min组(19例)。应用超声心动图测量患者心房及心室内径、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)、舒张早/晚期心室充盈速度最大值比值(E/A)等各项参数。结果与60mL/min≤CCr<90 mL/min组比较,30 mL/min≤CCr<60 mL/min组患者的心室收缩、舒张功能明显减弱(P<0.05);CCr与LVEF(r=0.324,P<0.05)﹑E/A(r=0.587,P<0.01)呈正相关。结论 ARAS<70%的患者已有不同程度肾功能损害,其损害程度与狭窄程度无关,与心功能衰竭程度加重相伴随,预示预后不良。
- 黄朝晖赵洪雯吴雄飞毛华蒋清安杨永曜
- 关键词：动脉粥样硬化肾动脉狭窄肾功能心功能
- 多普勒组织成像技术评价右室流出道起搏对左室壁同步性的影响
- 2008年
- 俞杉吴强杨永曜
- 关键词：右室流出道起搏多普勒组织成像技术组织多普勒成像技术症状严重程度右室心尖部右心室收缩
- 经桡动脉心脏导管术对桡动脉影响的超声评价(附200例报告)被引量：1
- 2013年
- 经皮冠状动脉造影术 （ Coronary Angiography, CAG） 及冠心病的介入治疗（ Percutaneous coronary intervention, PCI ）已成为诊断及治疗冠心病必不可少的手段之一。与经典冠脉诊疗的股动脉途径相比，桡动脉径路具有穿刺损伤小、局部出血等并发症发生率较低，可减少局部出血、血肿和假性动脉瘤等手术并发症发生，术后止血方便，患者术后即可下床活动等优点。
- 杨建昌杨天和杨永曜
- 关键词：经桡动脉心脏导管术超声评价经皮冠状动脉造影术局部出血股动脉途径
- 房间隔缺损介入治疗封堵器的选择对心脏重构的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨经导管介入封堵术治疗继发孔型房间隔缺损（ASD）的封堵器选择对其疗效及心脏形态学重构的影响。方法入选146例ASD患者，年龄13．5—70．0（33．5±12．4）岁。其中73例（A组）根据椭圆周长数学公式计算缺损直径选择封堵器型号，另外73例（B组）根据超声心动图测量长径选择封堵器型号。应用经胸超声心动图分别测量ASD患者经导管封堵治疗术前、术后3d．3个月和6个月的左心房收缩末期横径（LALD）、右心房横径（RALD）、RALD／LALD比值、右心室舒张末期内径（RVDD）、左心室舒张末期内径（LVDD）、RVDD／LVDD比值及肺动脉内径。结果A组缺损内径为（20．16±4．98）mm，B组为（21．36±5．69）mm，差异无统计学意义。封堵器直径A组小于B组[（21．95±6．78）mm比（25．85±6．75）mm，P〈0．05]。142例封堵术成功，两组成功率差异无统计学意义，无主要手术相关并发症发生。随访6个月无残余分流发生。两组患者随访期间RALD、RVDD、RALD／LALD和RVDD／LVDD比值明显下降，肺动脉内径逐渐缩小，LALD、LVDD逐渐增大。A组改善心房重构程度明显大于B组（P〈0．05）。结论椭圆形周长公式在非圆形ASD封堵器选择中具有重要应用价值；封堵器大小对心脏重构有明显影响。
- 杨天和杨永曜蒋清安刘晓桥梁勤谭洪文桑才华张长海况立洪
- 关键词：房间隔缺损心脏导管插入术心脏重构
- 非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、β-肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARαmRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果:非诺贝特预处理24 h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变,同时增加PPARαmRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时,则无明显效应。结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。
- 杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华
- 关键词：非诺贝特心肌细胞肥大
- 吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg.kg-1.d-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用West-ern blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷([3H]-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果:与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论:心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。
- 吕锋杨永曜吴强杨天和陈丹丹蒋清安
- 关键词：吡格列酮能量代谢血流动力学
- 椭圆周长公式在房间隔缺损介入治疗中的应用及对术后心脏重构和心功能的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨椭圆周长公式在儿童房间隔缺损(ASD)介入治疗中的应用,评价Amplatzer封堵器对长程随访中心脏几何形态学和心功能变化的影响。方法选取ASD患儿120例,随机分为A、B2组,每组各60例,2组年龄及性别比较无显著性差异。A组引用椭圆周长公式计算缺损直径,以此选用Amplatzer封堵器型号;B组按超声测量直径选择封堵器。应用经胸超声心动图(TTE)分别测量ASD患儿经导管ASD封堵治疗术前、术后3个月、术后6个月及术后1a的左房收缩末期横径(LALD)、右房收缩末期横径(RALD)、RALD/LALD、右心室舒张末期内径(RVDD)、左心室舒张末期内径(LVDD)、RVDD/LVDD比率、肺动脉内径(PD)及左右心室射血分数。结果A组缺损内径为(18.95±4.13)mm,B组为(19.12±5.38)mm,其差异无统计学意义(P>0.05)。A组封堵器直径为(20.98±5.59)mm,B组为(23.67±6.36)mm,其差异有统计学意义(P<0.05)。119例封堵术成功,A组1例失败,成功率98.3%,无任何手术相关并发症发生。二组ASD封堵术后随访1a,RALD、RVDD、RALD/LALD和RVDD/LVDD显著下降,PD逐渐缩小,LVAD、LVDD于术后逐渐增大,左、右室射血分数均明显改善(Pa<0.05),与术前比较有显著性差异(Pa<0.05,0.01);A组心脏重构逆转及心功能改善程度明显大于B组(Pa<0.05)。结论椭圆周长公式在患儿ASD封堵器选择中具有应用价值,Amplatzer封堵器大小对患儿心脏重构及心功能的改善有影响。
- 杨天和杨永曜蒋清安刘晓桥俞杉
- 关键词：房间隔缺损介入治疗心脏重构心功能
