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程振玲

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:山西省人民医院更多>>
发文基金:山西高校科技研究开发项目山西省青年科技研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇低氧
  • 5篇动脉
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性低氧
  • 5篇肺动脉
  • 5篇肺动脉高压
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管
  • 3篇肺血
  • 3篇肺血管
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇蛋白表达量
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇血管重塑
  • 2篇转位
  • 2篇膜转位
  • 2篇激酶
  • 2篇肺血管重塑
  • 2篇表达量
  • 2篇P38MAP...

机构

  • 4篇山西医科大学
  • 4篇山西医科大学...
  • 2篇山西省人民医...

作者

  • 5篇程振玲
  • 4篇施熠炜
  • 4篇杜永成
  • 2篇于文燕
  • 2篇聂欣
  • 1篇韩小花

传媒

  • 3篇国际呼吸杂志
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2013
  • 2篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
ERK1/2、p38MAPK在慢性低氧肺动脉高压大鼠肺血管重塑中的作用
研究背景: 肺血管重塑是呼吸系统多种常见疾病的病理-生理基础,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺动脉高压等,这些疾病都可能出现肺血管重塑。近几年来,低氧刺激对肺血管的作用引起了人们广泛的关注。有研究证据显示:ERK1/2...
程振玲
关键词:慢性低氧肺动脉高压肺血管重塑免疫组织化学染色
p38MAPK在慢性低氧性肺动脉高压中的作用研究进展被引量:1
2013年
肺动脉高压(PH)是一种具有潜在致命性的慢性肺循环疾病,临床表现为右心室后负荷增加,活动耐力下降,严重者可发生循环衰竭而死亡。其病因复杂,可由多种心、肺疾病或肺血管病引起,慢性低氧是PH的一个常见原因。慢性低氧可诱导p38MAPK激活,p38MAPK激活后能增加血管内皮生长因子的表达,血管内皮生长因子能够促进血管内皮细胞迁徙、增殖,从而导致PH的发生。因此,从p38MAPK信号通道角度研究是研究慢性低氧性肺动脉高压发生机制的新方向。
韩小花程振玲施熠炜杜永成
关键词:P38MAPK慢性低氧性肺动脉高压
慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα的膜转位和蛋白表达量的影响被引量:1
2012年
目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα(PKCα)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCα在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生和发展过程中所起的作用。方法采用慢性常压低氧[氧浓度(10±0.1)%]大鼠肺动脉高压模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),肺组织苏木精一伊红(HE)染色,应用蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法检测PKCn膜转位和蛋白表达水平的变化。结果①低氧1d、3d、7d、14d和21d组与正常对照组相比,RVSP和RV/(LV+S)比值均明显增加(P〈0.05),低氧暴露3d、7d、14d和21d后大鼠肺动脉壁明显增厚;②PKCα的蛋白表达量在慢性低氧1d、3d、7d和14d后比正常对照组明显下降(P〈0.05)。结论PKCα蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压的发生和发展过程。
于文燕程振玲聂欣施熠炜杜永成
关键词:蛋白激酶CΑ慢性低氧肺动脉高压膜转位蛋白表达
慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响被引量:2
2016年
目的:通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P〈0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。
程振玲施熠炜杜永成
关键词:细胞外信号调节蛋白激酶P38丝裂原活化蛋白激酶慢性低氧肺动脉高压肺血管重塑
慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响被引量:2
2012年
目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。
程振玲于文燕聂欣施熠炜杜永成
关键词:慢性低氧肺动脉高压膜转位蛋白表达水平
共1页<1>
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