于文燕
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
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- 慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα的膜转位和蛋白表达量的影响被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα（PKCα）的膜转位和蛋白表达量的影响，初步探讨PKCα在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生和发展过程中所起的作用。方法采用慢性常压低氧[氧浓度（10±0．1）％]大鼠肺动脉高压模型，将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组，检测大鼠右心室收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数（RVHI），肺组织苏木精一伊红（HE）染色，应用蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法检测PKCn膜转位和蛋白表达水平的变化。结果①低氧1d、3d、7d、14d和21d组与正常对照组相比，RVSP和RV／（LV＋S）比值均明显增加（P〈0．05），低氧暴露3d、7d、14d和21d后大鼠肺动脉壁明显增厚；②PKCα的蛋白表达量在慢性低氧1d、3d、7d和14d后比正常对照组明显下降（P〈0．05）。结论PKCα蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压的发生和发展过程。
- 于文燕程振玲聂欣施熠炜杜永成
- 关键词：蛋白激酶CΑ慢性低氧肺动脉高压膜转位蛋白表达
- 细胞外信号调节激酶1/2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展被引量：1
- 2013年
- 肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压的病理特征。许多研究表明,低氧引起平滑肌细胞增殖与细胞外信号调节激酶1/2(EPK1/2)激活有关。该文主要就(EPK1/2)在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展予以综述。
- 于文燕施熠炜杜永成
- 关键词：低氧肺动脉高压细胞外信号调节激酶1平滑肌细胞
- 慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。
- 程振玲于文燕聂欣施熠炜杜永成
- 关键词：慢性低氧肺动脉高压膜转位蛋白表达水平
- 蛋白激酶Cα在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制
- 目的通过观察低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞中蛋白激酶Ca蛋白表达变化及其对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响,初步探讨蛋白激酶Ca在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制。方法(1)大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)原代培养...
- 于文燕
- 关键词：低氧蛋白激酶CΑ细胞外信号调节激酶1/2平滑肌细胞
- 文献传递
- KLF4通过ERK信号途径参与低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖
- 目的：肺动脉平滑肌细胞(PASMC)发生表型转化并发生增殖是肺动脉高压等肺血管重塑性疾病的始动环节和重要病理学基础.KLF4是锌指蛋白类转录因子KLF家族中的一员,广泛参与细胞增殖、分化与凋亡的调节.本实验通过低氧诱导大...
- 聂欣于文燕施熠炜许建英杜永成
- 关键词：肺血管疾病肺动脉平滑肌细胞低氧诱导
