考国营
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在C反应蛋白诱导人脐静脉内皮细胞组织因子表达中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-type oxidized LDL receptor1,LOX-1)在C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法用人重组质粒pTracer CMV2-CRP转染HUVECs细胞,分正常对照组、空质粒GFP组和CRP-GFP组(n=3),RT-PCR、Western blot检测TF、LOX-1 mRNA和蛋白表达。Western blot检测各组P-ERK1/2、T-ERK1/2、P-JNK、T-JNK蛋白表达。CRP-GFP组分别加LOX-1阻断剂、ERK1/2阻断剂(U0126)、JNK阻断剂(SP600125),Westernblot检测TF蛋白。结果用表达人CRP的质粒转染HUVECs显著增加LOX-1 mRNA和蛋白表达[(0.70±0.03)vs(0.24±0.01),(0.661 6±0.020 0)vs(0.255 8±0.040 0),P<0.05]、TF的mRNA和蛋白表达[(0.442±0.040)vs(0.146 0±0.030 0),(0.727 4±0.020 0)vs(0.217 4±0.020 0),P<0.05]。CRP启动了ERK1/2 MAPK,未启动JNKMAPK。CRP上调TF表达被ERK1/2阻断剂而非JNK阻断剂阻断.抗LOX-1的中和抗体显著减少CRP诱导的TF mRNA和蛋白表达[(0.264 0±0.030 0)vs(0.442 0±0.040 0),(0.324 4±0.040 0)vs(0.727 4±0.020 0),P<0.05]。结论CRP诱导HUVECs细胞LOX-1表达上调,并通过LOX-1受体这一新途径上调TF表达,且CRP通过ERK1/2 MAPK信号途径非JNK MAPK途径上调了HUVEC细胞TF的表达。
- 高兰英刘增长考国营
- 关键词：凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1C-反应蛋白血栓
- 血管紧张素(-1-7)对血管紧张素Ⅱ在大鼠心脏成纤维细胞中信号转导的影响及其机制
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。
- 考国营范晋奇张晓歌崔坤谭利苏立殷跃辉
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶细胞外信号调节激酶心脏成纤维细胞
- 经犬心房外膜涂布实现外源基因在心房肌(细胞)的高效转染
- 2011年
- 心房肌高效的基因转染是一项技术难题.心房血供少、心房壁薄等原因限制了心房肌基因转染方法的发展.但心肌基因治疗作为一种研究和治疗心脏疾病的有效方法而逐渐被学者重视.本研究探讨一种经心房外膜涂抹使携带有绿色荧光蛋白(EGFP)基因的腺病毒高效靶向转染心房肌细胞方法的可行性.经犬胸骨正中开胸术,将含有一定浓度携带EGFP基因的腺病毒、胰蛋白酶和poloxamer F407的混合溶液涂抹至右心房外膜.术后经荧光显微镜观察荧光强度和实时PCR检测EGFP mRNA表达水平.EGFP荧光强度和mRNA表达水平在第1～6周呈现先增高后减低的趋势,其高峰在第3周出现;第3周右心房前壁各层心肌细胞均有EGFP表达;右心耳EGFP mRNA表达水平高于右心房前壁,右心房前壁和后壁表达水平无明显差异;房间隔的表达水平低于右心房,但明显高于左心房;心室和其它脏器如肺脏、肝脏、脾脏、骨骼肌、胃壁及小肠壁等的表达水平远低于右心房;通过HE染色及Masson's染色,第3周心肌无明显炎症反应和纤维化改变.因此,经心房外膜涂抹的方法使基因靶向转染心肌细胞具有较好的高效性、靶向性和安全性.
- 崔坤范晋奇考国营凌智瑜殷跃辉苏立
- 关键词：心房基因转染靶向性
- 心脏再同步化治疗心力衰竭的Meta分析被引量：4
- 2011年
- 目的:评价心脏再同步化治疗(伴或不伴除颤功能)在降低心力衰竭患者的死亡率方面的作用。方法:查阅已公开发表的有关心脏再同步化治疗心力衰竭的临床随机对照试验文献,以死亡率为主要评价指标,用Cochrane协作网的软件RevMan5.1进行Meta分析。结果:本次分析最终纳入文献12篇(n=7 539)。与单纯药物治疗组相比,心脏再同步化治疗(Cardiac resyn-chronization therapy,CRT)加药物治疗组的死亡率明显降低(RR 0.73,95%CI 0.62-0.85);而与埋藏式除颤器(Implantable car-dioverter defibrillator,ICD)治疗组相比,带除颤功能的心脏再同步化治疗组(CRT-D)死亡率亦显著降低(RR 0.83,95%CI 0.72-0.96)。在心功能Ⅰ、Ⅱ级(NYHA)的心力衰竭患者中,上述结果十分明显(RR 0.81,95%CI 0.67-0.97);但在心功能Ⅲ、Ⅳ级的患者中则不然(RR 0.86,95%CI 0.69-1.07)。结论:药物加心脏再同步化治疗及具备除颤功能的心脏再同步化治疗能显著降低心力衰竭患者的死亡率。
- 卢庭义考国营苏立
- 关键词：心脏再同步化治疗心力衰竭META分析
- Ang-(1-7)激活蛋白酪氨酸磷酸酶-1和抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞内信号
- 目的：血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]通过与Mas受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的多重胞内信号，但其分子机制仍不清楚。本研究旨在探讨Angl-7如何影响AngⅡ在心脏成纤维细胞中的信号转导。 方...
- 考国营
- 关键词：血管紧张素蛋白酪氨酸磷酸酶信号转导心脏成纤维细胞
- 文献传递
