刘梅冬
- 作品数：74 被引量：251H指数：9
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 热休克蛋白70对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞核仁损伤的保护作用被引量：24
- 2002年
- 为探讨氧化应激时体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞核仁损伤以及热休克蛋白 70对损伤核仁的保护作用 ,用 0 .5mmol L过氧化氢处理原代培养的心肌细胞 0、30、6 0min ,采用甲苯胺兰染色核仁及电镜技术观察核仁结构的改变 ;并通过热休克预处理及反义技术诱导或阻断热休克蛋白 70的表达 ,观察其对核仁损伤的保护作用。结果发现 ,光镜下过氧化氢损伤组心肌细胞核仁染色颗粒数增多 ,电镜下核仁结构松散、核仁组份分离。热休克预处理导致心肌细胞中热休克蛋白 70表达明显增加 ,并使过氧化氢所致心肌细胞核仁损伤明显减轻。免疫组织化学显示过氧化氢可引起热休克蛋白 70从胞浆到胞核 ,再到核仁的移位。热休克蛋白 70反义寡核苷酸很大程度上能阻断热休克预处理对心肌细胞核仁损伤的保护作用。结果提示 ,过氧化氢可导致体外培养的新生大鼠心肌细胞核仁结构损伤 ,热休克蛋白 70高表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用。
- 王慷慨邓恭华肖卫民赵振宇蒋磊刘梅冬肖献忠
- 关键词：核仁心肌细胞过氧化氢热休克蛋白70
- HIF-1对H9c2心肌细胞新基因Mipu1表达的影响及其机制研究
- 目的:研究缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)对大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞新基因Mipul表达的影响及其机制。方法:分别以氯化钴(CoCl_2)处理、人HIF-1α全长...
- 雷坚王慷慨刘小柳刘瑛王桂良蒋磊刘梅冬肖献忠
- 关键词：HIF-1心肌细胞
- Kruppel样因子4过表达对C_2C_(12)肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响。结果在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低。生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异。在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加。结论在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达。
- 王婧刘瑛易宇欣张华莉刘梅冬肖献忠邓恭华
- 关键词：病理学与病理生理学稳定转染过表达
- 一种新型冷冻管
- 本实用新型公开了一种新型冷冻管，由一管体及两端的管口组成，所述管体轴向长于径向，管体中部设有一平行两端管口的隔板，管口上设有相配合的管盖，管口外侧面设有螺纹，管盖内侧面设有螺纹，管体通过螺纹与管盖紧固，管体透明，且管体上...
- 刘瑛刘梅冬赵杰张华莉肖献忠刘可
- 热休克蛋白抑制过氧化氢所致C_2C_(12)细胞凋亡的机制被引量：8
- 2004年
- 目的 :探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2 C12 细胞凋亡的分子机制。方法 :采用热休克对体外培养的C2 C12 细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ;Hoechst332 5 8染色观察过氧化氢 (H2 O2 )所致的C2 C12 细胞凋亡 ;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western blotting检测凋亡蛋白酶 3,8,9的活性 ;细胞组分分离后Western blotting检测细胞色素C的释放。结果 :热休克预处理导致C2 C12 细胞热休克蛋白 70 ,αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制凋亡蛋白酶 3,8,9活化及随后的C2 C12 细胞凋亡。结论 :热休克蛋白通过干预线粒体信号通路与死亡受体通路的活化抑制过氧化氢导致的C2 C12 细胞凋亡 。
- 肖卫民蒋碧梅石永忠刘梅冬唐道林肖献忠
- 关键词：过氧化氢C2C12细胞细胞凋亡线粒体信号通路凋亡蛋白酶
- Smac/DIABLO在过氧化氢所致C_2C_(12)肌原细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2003年
- 为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带 ,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H2 O2 是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放 ,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase 3和Caspase 9的活化 ,转染Smac/DIABLO基因 ,观察Smac/DIABLO过表达对H2 O2 所致的C2 C12 肌原细胞凋亡的影响 .结果表明 :H2 O2 处理 1h后 ,Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放入胞浆 ,2h更明显 ;H2 O2 处理 4h后 ,Caspase 3和Caspase 9活化 ,12h达高峰 ;H2 O2 处理 2 4h后 ,C2 C12 肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变 ,凋亡核百分率明显升高 ,DNA电泳出现明显“梯状”条带 .与单纯过氧化氢损伤组相比 ,Smac/DIABLO高表达的C2 C12 肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase 3和Caspase 9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显 .结果表明 ,H2 O2 可导致Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放 ,促进Caspase 9和Caspase
- 蒋碧梅肖卫民石永忠刘梅冬唐道林肖献忠
- 关键词：SMAC/DIABLO过氧化氢细胞凋亡心肌损伤
- 抗合成酶综合征EJ自身抗体的检测方法与应用
- 本发明公开了抗合成酶综合征EJ自身抗体的检测方法与应用，用于检测抗合成酶综合征患者的EJ自身抗体；其中，非放射标记免疫沉淀法包括：用Protein G磁珠分别与EJ抗体阳性的抗合成酶综合征患者血清或健康对照血清进行结合，...
- 张华莉王莉黄莉刘洋腾宇刘艳娟杨洋罗卉左晓霞朱红林李懿莎曹航刘可刘梅冬肖献忠
- 用cDNA微阵列探讨地塞米松抗小鼠内毒素休克的分子机理
- 目的:采用cDNA微阵列技术比较地塞米松预给药与治疗性给药对小鼠内毒素休克的不同效果及其基因表达谱的差异,寻找与内毒素休克发病密切相关的基因及信号传导途径,从基因组水平为揭示内毒素休克的发生机制及糖皮质激素抗内毒素休克的...
- 赵震宇袁开宇刘梅冬刘瑛陈广文尢家騄肖献忠
- 关键词：内毒素休克地塞米松微阵列分子机理
- NF-κB/I-κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用机制被引量：8
- 2004年
- 【目的】探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。【方法】采用 0 .5mmol/L过氧化氢 (hydrogenperoxide ,H2 O2 )作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞 ;采用胎盘蓝染色检测细胞死亡率 ,乳酸脱氢酶 (LDH)测定试剂盒检测其释放率 ,末端标记检测细胞凋亡 ,Westernblot检测NF κB内源性抑制蛋白I κB (inhibitorκB ,I κB)含量 ,免疫组化检测NF κB在细胞内的分布情况。【结果】①H2 O2 损伤 3h ,心肌细胞死亡率和LDH释放率均较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;②H2 O2 损伤 2 4h ,出现大量心肌细胞凋亡 ;③I κB在H2 O2 损伤 5min即减少 ,15min时减至最低 ,而后逐渐恢复 ;④H2 O2 损伤 0 .5h可引起心肌细胞中NF κB从胞浆向胞核移位 ,2h后复位 ;⑤与单纯损伤组比 ,NF κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率 (P <0 .0 1)。【结论】在H2 O2 所致心肌细胞损伤中 ,既有坏死 ,又有凋亡的发生 ,而NF κB/I κB信号通路的激活可能介导了H2 O2 所致的心肌细胞损伤。
- 涂自智肖卫民刘梅冬尢家騄肖献忠
- 关键词：心肌过氧化氢NF-ΚB
- 新基因Mip1的过表达对去血清培养条件下C_2C_(12)细胞生长周期的影响被引量：5
- 2004年
- 【目的】建立稳定表达新基因Mip1的细胞株 ,并探讨正常和应激状态下Mip1过表达对细胞生长周期的影响。【方法】脂质体转染Mip1的真核表达质粒于C2 C12 细胞中 ,G4 18筛选阳性克隆 ,Westernblot鉴定高表达克隆 ,流式细胞术检测正常和去血清状态下Mip1转基因细胞株和空载体转基因细胞株的生长周期分布情况。【结果】建立了稳定高表达新基因Mip1的C2 C12 细胞株 ,并发现Mip1的过表达可减轻去血清对C2 C12 细胞的生长抑制作用。【结论】Mip1在应激状态下可能具有促细胞生长的功能。
- 袁灿王秋鹏刘瑛王建设陈广文刘梅冬肖献忠
- 关键词：转染细胞周期
