刘玲
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 改进气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型
- 改进暴露式气管滴注方法,建立小鼠急性肺损伤(ALI)模型,并与非暴露式气管滴注方法建立的ALI模型进行比较。45只健康雄性的C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖(LPS)作为刺激物,非...
- 李波刘玲夏长丽苏略高振平
- 暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较被引量：10
- 2012年
- 目的:比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法:45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖(LPS)作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果:暴露组小鼠造模的成功率(100%)高于非暴露组(86.7%)。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组(P<0.05)。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论:暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。
- 苗雨丹董春玲刘玲夏长丽苏略李波
- 关键词：气管滴注急性肺损伤脂多糖小鼠
- “新医科”背景下生物医学科学专业创新人才培养模式探索被引量：7
- 2023年
- “新医科”是医、文、工、理协同育人的新教育体系,医学教育改革需要在夯实基础医学的前提下,与临床医学、生命科学、数据科学、工程科学等交叉,通过促进多学科的融合,培养“医学+X”的复合型人才。本文旨在探讨生物医学科学专业创新人才培养模式的策略,这些实践有助于培养具备创新能力和国际竞争力的生物医学科学人才,符合“新医科”教育的需求和发展。
- 王放辛颖张灵刘玲
- 关键词：医学教育改革
- 生物医学科学专业虚拟仿真实践教学设计被引量：2
- 2023年
- “新医科”涵盖了医学教育的多个方面,通过引入新的理念、结构、模式和体系来提高医学教育的质量和水平,培养具备创新能力和综合素质的医学人才。生物医学科学是在“新医科”教育背景下产生的新专业,以整合课程为主体,将医学、理学、信息学和工程学等学科的知识和技能有机地结合起来,使学生可以获得更全面、多样化的教育。在整合课程尤其是实验课程中,虚拟仿真实验起到了重要作用,不仅提高了学生将知识融会贯通的能力,更加强了学生的实践和创新能力,使学生更好地适应未来医学领域的发展,应对新科技革命和产业变革带来的挑战。
- 王放靳英丽辛颖张灵张永刚刘玲
- 关键词：整合课程
- siRNA抑制人胶质瘤细胞MDM2的表达及细胞增殖被引量：1
- 2011年
- 目的研究siRNA对人胶质瘤U251细胞MDM2基因表达的抑制作用及对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法体外合成2对针对MDM2基因的siRNA,经脂质体转染导入U251细胞;用半定量RT-PCR检测siRNA MDM2对MDM2基因表达的抑制作用;并用MTT法检测siRNA MDM2对细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA MDM2的细胞的MDM2基因表达分别下调到对照组的31.61%和40.18%;转染阴性对照质粒的MDM2基因没有明显改变。MTT结果表明转染siRNA MDM2后细胞生长受到抑制,与对照组比差异具有显著性(P<0.5);同时细胞发生凋亡和细胞周期阻滞,转染siRNA MDM2-1,2的凋亡率分别为49.9%和40.0%,转染阴性对照质粒和对照组未检测出明显的增殖抑制和凋亡改变。结论 siRNA MDM2可以有效抑制U251细胞株中MDM2的表达,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 张舵舵赵燕颖张妍刘玲高振平
- 关键词：SIRNAMDM2胶质瘤逆转录聚合酶链反应
- 缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据。方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组(12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12h组(每组8只)。采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化;通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化。结果:TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2h后凋亡细胞开始出现,6～12h明显增多。Bcl-2、Bax和p53mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重。Bcl-2mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早。结论:Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用。
- 许妍妍刘丽莉刘春春蔡睿田佳怡刘玲高振平
- 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡
- 缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3的动态表达被引量：8
- 2012年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达与再灌注时间的关系。方法采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型,通过TTC染色法检测模型;应用RT-PCR及免疫组织化学方法,分别观察脑缺血再灌注后2、6、12、24、48 h Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的动态变化。结果 Bcl-2 mRNA在缺血再灌注2 h后表达开始增多,6 h明显增多,24 h达高峰,48 h开始减少;Bax mRNA表达较Bcl-2延后,2 h开始微量表达,6 h开始增多,增高趋势持续至48 h;Caspase-3 mRNA在6 h后微量表达,12 h略有增多,24 h明显增多,持续增高至48 h。蛋白表达的时程变化与mRNA一致。结论脑缺血再灌注损伤的早期,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达显著,且呈增高趋势,其中Bax生成的上调与Caspase-3的激活密切相关。
- 赵航王敏曲丽莹刘春春蔡睿于海洋安林薛晓飞刘玲
- 关键词：缺血再灌注凋亡
