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过量碘化物诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的实验研究被引量：2: 2007年; 目的观察过量碘化物对原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取新生0～1d的大鼠仔鼠皮层神经元培养24h后,加入不同浓度的碘化钾,采用光镜及荧光显微镜观察细胞的形态改变;流式细胞术分析DNA的降解;分光光度法检测细胞的一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果实验组加入过量碘化物12h可见细胞形态发生改变,经荧光染色后可见凋亡细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片,48h左右达到高峰。流式细胞术分析细胞凋亡率随碘化物浓度的升高而升高。实验组细胞的NO含量及NOS活性较正常对照组增高。结论过量碘化物可以诱导原代培养的大鼠仔鼠皮层神经元细胞凋亡,并呈剂量依赖关系,其机制可能与NOS活性及NO含量增高有关。; 肖建英刘宇杰张欣李淑玲; 关键词：皮层神经元细胞凋亡

小鼠肾发育中整合素α_2、α_3及α_5的表达被引量：1: 2010年; 目的:观察细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)受体-整合素α2、α3及α5在小鼠肾发育过程中的时空性表达,探讨其与肾发育的关系。方法:应用免疫组织技术结合体视学方法对不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织中的整合素α2、α3及α5的表达进行系统观察和定量分析。结果:从胚龄12d整合素α2、α3及α5即开始表达;整合素α2在发育各期肾小体表达较弱,在肾小管和集合管表达较强;整合素α3在发育各期肾小体表达较强。体视学分析结果显示它们的含量均随肾的发育逐渐增加。结论:推测整合素α2、α3及α5在小鼠肾发育中起一定作用,α2主要与肾小管和集合管发育相关,α3与肾小体发育相关最密切。; 李淑玲田鹤郭敏; 关键词：整合素小鼠发育

大鼠2型糖尿病早期肾小管细胞聚核糖性死亡被引量：1: 2013年; 目的探讨2型糖尿病大鼠肾小管细胞聚核糖性死亡的形态学特点。方法 20只雄性SD大鼠分为正常组和2型糖尿病组,在光学显微镜和电子显微镜下观察两组大鼠肾小管细胞结构的变化,用免疫组织化学染色、免疫印迹方法检测多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)蛋白的表达。结果 2型糖尿病早期肾小管细胞内有大量糖原聚集,细胞肿胀,部分细胞坏死,主要为空泡样坏死。免疫组织化学染色显示,2型糖尿病肾小管上皮细胞PARP-1表达阳性。免疫印迹法显示2型糖尿病肾小管细胞中PARP-1蛋白表达增强。结论 2型糖尿病早期肾小管细胞发生了坏死,聚核糖性死亡(PARP-1介导的细胞死亡)参与了2型糖尿病早期肾小管细胞的损伤。; 李淑玲阎文柱; 关键词：2型糖尿病肾小管损伤坏死免疫印迹法

沉默信息调节因子1(SIRT1)在前列腺癌恶性生物学表型中的作用被引量：3: 2014年; 目的观察SIRT1在前列腺癌组织和细胞中的表达,探讨SIRT1在前列腺癌发生中的作用。方法收集辽宁医学院附属第一医院手术切除的8例成对前列腺癌组织和癌旁组织随机分组,体外培养Pr EC、LNCap、PC3和DU145细胞,real-time PCR和Western blot法检测SIRT1和P53在前列腺癌组织和细胞中mRNA和蛋白表达。提取细胞系中总蛋白、浆蛋白和核蛋白,Western blot法检测PC3和DU145细胞中SIRT1和P53的蛋白表达和定位。结果前列腺癌组织中,SIRT1的mRNA和蛋白表达明显高于癌旁组织(P<0.01);LNCap、PC3和DU145细胞中SIRT1的mRNA和蛋白表达明显高于Pr EC细胞(P<0.01);PC3和DU145细胞系SIRT1蛋白表达明显高于胞质(P<0.01)。结论 SIRT1可能通过P53不同方式促进前列腺癌发生,为探讨SIRT1在前列腺癌恶性生物学表型中的作用和机制奠定基础。; 李淑玲王忠利王翠瑶; 关键词：前列腺癌 PC3 DU145

实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化被引量：5: 1996年; 采用0.5%NaClO_4诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明,甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量及单胺氧化酶(MAO)活性明显高于对照组,且 NE、5—HT 及5—HIAA 的改变与 MAO 活性的变化呈正相关。提示:甲低状态下,大脑单胺类神经递质代谢活跃,而 MAO 活性的升高反映了 MAO 在降解单胺类递质,维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对照组无显著性差别,说明补碘对 NaClO_4所致大鼠甲低功有拮抗作用。; 肖建英刘用璋高淑贤朱燕凌于鸿儒王艳玲李淑玲; 关键词：甲状腺机能减退脑组织单胺神经递质

小鼠肾发育过程中肝细胞生长因子及其受体的表达: 2009年; 目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体(c-Met)在小鼠肾发育中的时空性表达,探讨其与肾发育的关系。方法采用免疫组织化学技术结合体视学方法对不同胚龄及生后日龄小鼠肾组织HGF和c-Met的表达及其含量变化进行系统观察和定量分析。结果HGF和c-Met在各期的肾小体、皮质肾小管及集合管均有表达,且随胚(日)龄增加在各期肾小体、皮质肾小管及集合管的表达是先增后减。结论推测HGF和c-Met可能对肾各结构的发育以及成熟肾的形态维持起重要作用。; 李淑玲田鹤郭敏; 关键词：肝细胞生长因子肝细胞生长因子受体肾发育小鼠

Ubc9对鸡胚神经嵴细胞发育的影响: 2014年; 目的探索Ubc9和SUMO通路对鸡胚神经嵴细胞发育的影响。方法 1)采集鸡胚,通过免疫荧光实验和原位杂交实验来检测SUMO结合酶Ubc9及神经嵴细胞标志基因的表达情况。2)设置对照组(非特异性吗啉代处理)和Ubc9-吗啉代组来处理各组8期鸡胚,随后通过原位杂交实验检测Snail2,Sox9和Fox D3等神经嵴细胞晚期标志基因的表达情况。结果 1)Ubc9与标志基因Pax7共表达于4、6和8期鸡胚神经嵴细胞前体。2)与对照组相比,Ubc9-吗啉代组鸡胚单侧上Snail2(P<0.05),Sox9(P<0.01)和Fox D3(P<0.05)的mRNA水平均有下降。结论Ubc9表达于4、6和8期鸡胚的神经脊细胞前体,鸡胚神经嵴细胞的形成需要SUMO通路参与。; 李明洋刘乙蒙刘超李淑玲栾治东; 关键词：鸡胚神经嵴细胞 UBC9

小鼠后肾发育中胞葬体的超微结构: 2013年; 目的：对后肾发育过程中所出现的胞葬体超微结构进行观察。方法：应用透射电子显微镜技术观察不同胚龄小鼠的后肾内各种胞葬体表现。结果：胞葬体是后肾细胞胞葬体凋亡细胞或小体形成，由双层膜包裹皱缩细胞质和固缩染色质所组成。形态上胞葬体可分3个阶段：Ⅰ阶段胞葬体可分辨双层膜包裹着新产生的凋亡细胞或凋亡小体，表面可有小泡结构附着；Ⅱ阶段胞葬体细胞质变松散，细胞器浑浊破碎甚至消失，核或核碎块被消化呈松散细沙样结构；Ⅲ阶段胞葬体细胞器消失，染色质松散呈絮状，形成胞葬溶酶体。后肾内间质细胞，输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强胞葬凋亡细胞能力。结论：胞葬体是后肾发育时期凋亡细胞尸骸被处理的结构形式。发育中后肾内各种细胞均具有很强的胞葬能力且是处理凋亡细胞的主力。; 李淑玲邵姝元刘玉玲李晓明郭敏; 关键词：后肾超微结构细胞凋亡

高碘对原代培养的大鼠皮层神经元细胞凋亡影响的实验研究: 2006年; 目的研究高碘对原代培养的大鼠皮层神经元细胞凋亡的影响,并对其机制作初步探讨。方法采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察不同浓度的碘化钾对神经细胞凋亡及其一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。结果高碘可以诱发原代培养的大鼠皮层神经元细胞发生凋亡,细胞凋亡率随碘化物浓度的升高而升高,实验组细胞的NO含量及NOS活性较正常对照组增高。结论高碘可以诱导原代培养的大鼠皮层神经元细胞发生凋亡,并呈剂量依赖关系,其机制可能与NOS活性及NO含量增高有关。; 刘宇杰肖建英张欣李淑玲; 关键词：皮层神经元细胞凋亡

大鼠肾发育中凋亡活化因子-1的表达被引量：4: 2014年; 目的探讨大鼠肾发育中凋亡活化因子-1(Apaf-1)的表达规律。方法应用免疫组织化学与Western blotting技术,对大鼠肾发育中的Apaf-1的表达进行定性和定量观察。结果免疫组织化学结果显示在肾发育的早期,Apaf-1的阳性细胞主要表达在深层皮质区的近端小管和远端小管,随着发育的不断进行,Apaf-1的表达逐渐扩展到整个肾皮质区;免疫印迹结果显示Apaf-1的蛋白表达从E16d^P1d逐渐升高,P1d达到高峰,以后则逐渐降低。结论在大鼠肾发育的早期,Apaf-1介导的线粒体凋亡途径成为主要的清除过度增生细胞的原因,而肾发育的后期则由其他途径的细胞凋亡来主导肾发育的正常进行。; 李淑玲宋小峰; 关键词：APAF-1 线粒体发育

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