田晓晨
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲型流感病毒非结构蛋白的研究进展被引量：1
- 2005年
- PA、PB1和PB2以及NS1蛋白作为甲型流感病毒的非结构蛋白,虽然不直接参与病毒颗粒的组装,但是在病毒的复制周期中起到非常重要的调控作用.由PA、PB1和PB2组成的RNA聚合酶主要参与病毒mRNA的合成以及病毒基因组RNA的复制,而NS1蛋白则通过抑制宿主细胞的干扰素应激系统来拮抗宿主的抗病毒反应.通过研究甲型流感病毒非结构蛋白的结构与功能,对了解流感病毒复制及开发新型抗流感病毒药物有重要意义.
- 田晓晨闻玉梅
- 关键词：甲型流感病毒非结构蛋白抗流感病毒药物NS1蛋白RNA聚合酶抗病毒反应
- 新型H7N9禽流感病毒汹汹来袭被引量：3
- 2013年
- 突发传染性疾病始终是威胁人类健康的一大隐患。1997年香港暴发H5N1禽流感、2003年暴发严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyn—drome，SARS）、2009年墨西哥流行H1N1流感，2012年出现新型冠状病毒感染，屡屡暴发的疫情让人们的神经一次又一次地紧张起来。这一次我们面临的威胁是H7N9禽流感。
- 田晓晨
- 关键词：禽流感病毒严重急性呼吸综合征冠状病毒感染传染性疾病H5N1疫情
- 乙肝病毒表面抗原持续表达的新致病机制被引量：7
- 2010年
- 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)持续阳性是控制乙肝中难以解决的重大问题。本研究通过揭示HBsAg致病机制的基础研究,寻找抑制或清除HBsAg的新途径。通过建立有可比性的HBsAg转基因鼠和稳定表达细胞系及相应对照,进行比较转录组学和蛋白质组学研究,发现了HBsAg在HBV慢性感染中的一些新致病机制。其中包括:HBsAg促进肝细胞内CypA分泌,后者可趋化炎症细胞在HBsAg阳性灶周围浸润;在细胞模型中,HBsAg分泌可引起胞内GRP78蛋白下降,导致肝细胞抗凋亡能力减弱;发现HBsAg在细胞中可上调截短的LEF1基因的表达,缺乏活化全长LEF1促成瘤和增殖活性;而肝癌组织中LEF1则倾向于核内分布,并活化Wnt下游基因Cyclin D1与c-myc,有促肿瘤活性。在转基因鼠和细胞模型中都发现了物质和能量代谢相关的基因发生变化,并与临床慢性乙肝患者表现相符。研究中有关CypA的发现提供了抑制HBsAg的新途径;有关代谢的变化提出了改变饮食内容与习惯可能有利于HBsAg阳性感染者的预后。
- 赵超田晓晨闻玉梅
- 关键词：乙肝病毒表面抗原致病机制慢性感染
- 剖析乙肝病毒的包膜——乙肝表面抗原的生物学功能及其致病机制被引量：6
- 2010年
- 乙肝表面抗原作为病毒的包膜蛋白,在病人体内大量存在,甚至远远超过成熟病毒颗粒的含量。这表明表面抗原在乙肝病毒感染过程中具有特殊的作用,在乙型肝炎发病机制中扮演了重要的角色。笔者介绍了乙肝表面抗原在乙肝持续性感染致病机制方面的最新研究进展。
- 田晓晨闻玉梅
- 关键词：表面抗原病毒受体致病机制
- 乙型肝炎病毒表面抗原-抗体复合物治疗慢性乙型肝炎患者病毒S基因变异研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究应用乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)-抗体复合物治疗性疫苗(YIC)治疗慢性乙型肝炎患者是否会诱生S基因免疫逃逸变异株的出现。方法选取5例用30μg或60μgYIC治疗后血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平下降>2log10、伴有乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)转阴应答,但在随访6个月后病毒DNA水平重复升高的患者作为研究对象,另选取1例对YIC治疗始终无应答患者和1例注射安慰剂患者作为对照,用聚合酶链反应(PCR)方法扩增治疗前(0周)及治疗后(44周)血清中HBV DNA的S基因、前-核心基因、核心基因启动子片段,并进行序列比对分析。结果S基因“a”决定簇及前-核心基因均未发生变异,但YIC治疗后有3例HBV的核心基因启动子1762/1764位点序列有变异,另有2例在核心基因启动子的其他位点有核苷酸变异。结论研究显示5例出现病毒重新复制的患者并非由于发生了病毒S基因逃逸变异所致。
- 马张妹田晓晨李潇潇徐道振郭利民赵铠闻玉梅
- 关键词：治疗性疫苗病毒变异
