- 甲减大鼠肾脏UCP2基因与caspase-9蛋白表达的研究
- 目的:碘是人体所必需的一种微量元素,甲状腺有浓积碘以合成甲状腺激素的功能,而甲状腺激素在各个器官系统的代谢、生长、发育、成熟中起着十分重要的作用。甲减时体内甲状腺激素缺乏,可以导致高脂血症、动脉粥样硬化,肾脏骨调素、单核...
- 田秀标
- 关键词：WISTAR大鼠UCP2CASPASE-9肾脏
- 文献传递
- 不同碘缺乏大鼠肾组织UCP2及caspase-9蛋白的表达
- 2009年
- 目的:观察不同碘缺乏大鼠肾组织UCP2、caspase-9蛋白的表达,探讨二者表达的相关性。方法:雌性Wistar大鼠随机分为轻度缺碘组、重度缺碘组及正常对照组,总碘摄入量分别为5、1.24、10μg/d,采用RT-PCR、免疫组化等方法检测大鼠离体肾脏UCP2及caspase-9蛋白的表达,并分析二者表达的相关性。结果:与正常对照组相比,碘缺乏大鼠肾组织UCP2基因、蛋白表达水平下降,caspase-9蛋白表达增加(P<0.05),远端肾小管、髓质肾小管改变更明显;且caspase-9蛋白表达与UCP2表达负相关。结论:碘缺乏导致大鼠肾组织UCP2表达下降,可能与凋亡蛋白caspase-9表达增加有关。
- 田秀标代永红阎玉琴林来祥裴玉梅房辉
- 关键词：解偶联蛋白2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9碘缺乏
- 碘缺乏大鼠肾脏c-Jun表达上调
- 2010年
- 目的观察碘缺乏大鼠肾脏的损伤情况及核转录因子激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)亚单位c-Jun在肾组织中的表达差异,探讨低碘地区肾脏损伤的可能发病机制。方法给予Wistar大鼠缺碘饲料,通过饮用含不同浓度碘的水分为重度缺碘组、轻度缺碘组和正常对照组,3组每日总碘摄入量分别约为1.24、5、10μg。测定甲状腺功能状态,利用H-E染色观察肾脏病理变化,利用RT-PCR、免疫组化方法分析肾脏组织中AP-1亚单位c-Jun在基因和蛋白水平表达的差异。结果重度缺碘组与轻度缺碘组、对照组比较TT3、TT4、FT3、FT4均明显下降(P<0.01),轻度缺碘组与对照组相比TT4、FT3明显下降(P<0.01),TT3、FT4稍有降低但差异无统计学意义。缺碘大鼠肾小球系膜区扩大,肾小球面积减小,随缺碘程度增加而加重。对照组大鼠肾组织可少量表达c-Jun,重度缺碘组与轻度缺碘组大鼠肾组织中c-Jun在基因及蛋白水平表达均增强,且重度缺碘组与轻度缺碘组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论碘缺乏大鼠甲状腺激素分泌减少,肾脏发生损伤,肾组织c-Jun表达上调。
- 代永红房辉田秀标
- 关键词：碘缺乏甲状腺激素C-JUN肾损伤
- 碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白2与骨形态发生蛋白2的表达被引量：1
- 2013年
- 目的通过测定碘缺乏大鼠肾脏解耦联蛋白（UCP）2、骨形态发生蛋白（BMP）2的表达，探讨其表达的改变与分布。方法实验前适应性喂养1周，应用随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为3组：轻度低碘组（MIDG组）和重度低碘组（SIDG组），并设适碘组为正常对照组（CL组）（日总碘摄入量分别为5．00，1．24，10．00μg／d），每组10只，通过免疫组化等方法观察实验大鼠离体肾脏UCP2、BMP2的表达，并对结果进行相关统计学分析。结果与CL组相比，MIDG组血游离L、总L、总T4水平下降（t=2．54，1．81，4．41，P〈0．05），仅血游离rr4下降不明显，差异无统计学意义。SIDG组血游离T3、游离．T4、T3、总T4水平均明显下降（t=6．68，20．25，5．38，21．56，P〈0．01），与MIDG组相比，SIDG血激素水平下降更明显（t=3．19，15．45，6．93，13．48，P〈0．05）。免疫组化显示，UCP2与BMP2少量表达于肾小球，主要表达于肾皮质远端。肾小管。与CL组相比，MIDG组和SIDG组UCP2、BMP2表达量明显减少（t=5．72，8．79，8．74，18．63，P〈0．01），与MIDG组相比，SIDG组下降更明显（t=7．43，11．77，P〈0．01）。同时相关性分析显示这种下降趋势与血游离T4水平呈明显正相关（r=0．81，0．82）。结论碘缺乏可以导致甲状腺功能减退症（甲减），甲减大鼠肾脏UCP2、BMP2表达降低。
- 田秀标韩颖刘艳房辉阎玉琴林来祥
- 关键词：解耦联蛋白2骨形态发生蛋白2碘缺乏肾脏甲状腺功能减退
