董静
- 作品数：25 被引量：103H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年代谢综合征的早期诊断与治疗
- 2007年
- 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以多种代谢异常集簇出现为特点的一组临床症候群，其基本病理生理改变为胰岛素抵抗，与2型糖尿病和心血管疾病危险性增高密切相关。MS在老年人群中患病率较高，使老年人发生糖尿病、冠心病及其他心血管疾病的危险明显增加，并加速其发展，严重危害老年人的健康。早期诊断和干预对改善MS临床预后有益。
- 董静黄振文
- 关键词：老年代谢综合征心血管疾病病理生理改变老年人群临床预后
- 替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠GATA4表达的影响。方法应用对大鼠背部行皮下注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备心肌肥厚的动物模型,将动物分为对照组、模型组、替米沙坦干预组,分别注射生理盐水及ISO;10天后测量左心室重量/体重(LVW/BW)及全心重量/体重(HW/BW);应用免疫组化及RT-PCR的方法分别观察对照组、模型组、替米沙坦干预组大鼠左心室中GATA4含量及表达。结果①与对照组相比,经异丙肾上腺素注射后的大鼠左心室LVW/BW及HW/BW明显增高。②经异丙肾上腺素注射并应用替米沙坦干预后的大鼠LVW/BW及HW/BW高于对照组,但明显低于模型组。③免疫组化结果及RT-PCR结果均显示替米沙坦干预组中GATA4蛋白含量、GATA4mRNA表达低于对照组,但明显高于模型组。结论①皮下注射异丙肾上腺素(ISO)能成功制备大鼠的心肌肥厚。②转录因子GATA4对ISO所致心肌肥厚大鼠中的心肌肥厚起抑制作用,是心肌细胞的保护者。③替米沙坦可能对ISO所致的心肌肥厚大鼠通过GATA4对基因调控从而抑制心肌重构起着协同作用。
- 张雅娟赵玉兰董静
- 关键词：心肌肥厚GATA4替米沙坦RT-PCR
- 培哚普利对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中碱性成纤维细胞生长因子-2的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨培哚普利片对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致心肌肥厚大鼠碱性成纤维细胞生长因子-2(basic fibroblast growth factor,bFGF-2)表达的影响。方法:将研究大鼠分为对照组、模型组及药物干预组,对照组大鼠背部行皮下注射生理盐水;模型组大鼠皮下注射ISO;药物干预组大鼠皮下注射ISO,培哚普利片灌胃,称量计算各组大鼠左心室质量/体质量(left ventricular mass/body mass,LVM/BM)和全心质量/体质量(heart mass/body mass,HM/BM)并进行对比,应用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法比较各组大鼠左心室中bFGF-2含量、3组大鼠LVM/BM和HM/BM。结果:大鼠LVM/HM、HM/BM比较,对照组<药物干预组<模型组,组间比较差异有统计学意义(F=25.220,P=0.000;F=76.761,P=0.000)。免疫组化及RT-PCR显示药物干预组中bFGF-2 mRNA含量高于对照组,但低于模型组(P=0.000,P=0.038)。结论:通过皮下注射ISO能成功制备心肌肥厚大鼠模型。bFGF-2对大鼠心肌肥厚具有促进作用,培哚普利可通过降低bFGF-2表达抑制心肌肥厚。
- 辛颖赵玉兰董静黄亚萍
- 关键词：心肌肥厚培哚普利逆转录聚合酶链反应
- 左心室射血分数正常的急性ST段抬高型心肌梗死患者氨基末端B型利钠肽原水平与冠状动脉病变的关系被引量：19
- 2017年
- 目的:探讨左心室射血分数(LVEF)正常的且无明显舒张性心力衰竭症状的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度与冠状动脉(冠脉)狭窄程度、冠脉病变数量及左前降支病变的关系。方法:收集符合条件的STEMI患者280例,在入院24 h内检测其血浆NT-proBNP浓度,并对其根据Gensini评分系统评估冠脉病变狭窄严重程度,分为Gensini评分<30分组(n=94),Gensini评分30~60分组(n=87),Gensini评分>60分组(n=99);根据冠脉病变的数量分为单支病变组(n=78)、双支病变组(n=105)及三支病变组(n=97);根据罪犯血管是否为前降支分为前降支组(n=146)和非前降支组(n=134),对各组结果进行比较分析。结果:血浆NT-proBNP浓度Gensini评分>60分组显著高于Gensini评分<30分组和Gensini评分30~60分组,Gensini评分30~60分组显著高于Gensini评分<30分组;冠脉病变的支数越多,血浆NT-proBNP浓度越高(pg/ml,336.90±176.70vs 608.70±331.20 vs 1176.70±492.50);前降支组血浆NT-proBNP浓度高于非前降支组(pg/ml,1199.40±725.00 vs607.40±244.20),上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。血浆NT-proBNP浓度与Gensini积分Pearson相关分析显示两者呈正相关(r=0.278,P<0.05)。结论:STEMI患者血浆NT-proBNP浓度与冠脉病变严重程度呈正相关,对其三支血管病变及前降支血管是否为罪犯血管具有一定预测价值,常规检测NT-proBNP浓度有助于STEMI患者的危险分层及临床诊疗。
- 江冠颖赵玉兰董静黄亚萍
- 关键词：GENSINI积分
- 螺内酯对心肌肥厚大鼠心肌组织中可溶性ST2表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究螺内酯对心肌肥厚大鼠IL-33/ST2通路中可溶性ST2(s ST2)的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、药物干预组(n=10)。对照组皮下注射生理盐水,模型组皮下注射异丙肾上腺素(ISO),药物干预组皮下注射ISO+螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃,余各组用等量生理盐水灌胃。14 d后处死大鼠,测量心脏质量指数、左心室质量指数及心肌细胞直径;免疫组化法及RT-PCR法检测心肌组织中s ST2的表达。结果:模型组与药物干预组心脏质量指数、左心室质量指数及心肌细胞直径均高于对照组(P<0.05);模型组s ST2的表达高于对照组和药物干预组(P<0.05)。结论:螺内酯可能通过调节IL-33/ST2通路中s ST2的表达,抑制ISO诱导的心肌肥厚。
- 邢瑞星赵玉兰黄亚萍董静
- 关键词：螺内酯心肌肥厚
- 轻度心功能不全患者肾小球滤过率及血浆N末端脑钠肽前体水平的变化被引量：1
- 2013年
- 目的观察轻度心功能不全患者肾小球滤过率(GFR)及血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的变化。方法将94例心功能不全患者根据美国纽约心脏协会(NYHA)分级标准分为两组,NYHAⅠ、Ⅱ级为B组,NYHAⅢ、Ⅳ级为C组,另选40例健康对照组为A组,分别检测其GFR、血浆NT-proBNP水平及左室舒张末内径(LVIDd)、左室射血分数(LVEF),并采用SPSS 17.0进行统计学比较。结果患者GFR、NT-proBNP、LVIDd、LVEF比较结果可见:肾小球滤过率GFR比较A组>B组>C组,分别为(121.14±5.03)、(87.26±4.33)、(76.01±3.83)mL/(min.1.73 m2),组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);血浆NT-proBNP水平A组0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);LVEF比较A组>B组>C组,分别为(65.70±8.11)%、(51.86±7.68)%、(37.59±8.44)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);心功能不全患者GFR、NT-proBNP、LVIDd、LVEF相关性分析比较:GFR与LVIDd呈负相关(r=-0.289,P<0.05),GFR与LVEF呈正相关(r=0.461,P<0.01);NT-proBNP与LVIDd呈正相关(r=0.287,P<0.05),NT-proBNP与LVEF呈负相关(r=-0.637,P<0.01);提示轻度心功能不全患者亦可以表现GFR下降,NT-proBNP表达上调。结论轻度心功能不全患者即开始出现GFR下降及血浆NT-proBNP水平升高,可作为临床诊断及治疗的依据。
- 董静黄亚萍赵玉兰
- 关键词：心功能不全肾小球滤过率N末端脑钠肽前体
- 坎地沙坦对压力超负荷性大鼠肥厚心肌组织中PTEN mRNA表达的影响
- 2011年
- 目的观察肿瘤抑制因子PTEN mRNA在压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室肌中的表达及坎地沙坦对其干预的影响,探讨PTEN在心肌肥厚中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型,于术后4周测量左心室质量指数(LVMI),应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,观察对照组、模型组和药物组大鼠左心室PTEN mRNA的表达。结果①模型组大鼠术后4周左心室质量指数(LVMI)明显高于假手术组[(3.42±0.19)mg/g vs(2.68±0.15)mg/g,P<0.05],药物组大鼠经干预后介于假手术组和模型组之间[(3.19±0.25)mg/g vs(2.68±0.15)mg/g,P<0.05;(3.19±0.25)mg/g vs(3.42±0.19)mg/g,P<0.05]。②模型组大鼠术后4周左心室心肌中磷酸酶-张力蛋白同源物(PTEN)mRNA相对含量明显高于假手术组[(0.64±0.03)vs(1.60±0.03),P<0.05],药物组的含量介于两者之间[(1.06±0.07)vs(1.60±0.03),P<0.05];(1.06±0.07)vs(0.64±0.03),P<0.05]。结论 PTEN可能是一个重要的心肌肥厚负性调节因子。坎地沙坦能提高肥厚心肌中PTEN mRNA的表达,这可能是其发挥抗心肌肥厚的又一作用机制。
- 董静周菲赵玉兰李峰
- 关键词：PTEN坎地沙坦心肌肥厚
- 小而密低密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病合并2型糖尿病患者再发心血管事件的相关性分析被引量：5
- 2023年
- 目的 研究冠心病合并2型糖尿病患者再发心血管事件与其血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平的相关性。方法 选取2020年3月至2021年3月于郑州大学第二附属医院心内科接受造影检查的冠心病患者188例,其中合并2型糖尿病患者(n=112)为实验组,不合并2型糖尿病患者(n=76)为对照组。检测受试者血清sdLDL-C等实验室指标,并根据sdLDL-C水平最佳截断点将对照组及实验组患者分为对照低值组(n=42)、对照高值组(n=34)、实验低值组(n=58)、实验高值组(n=54)。对上述患者均进行1年的随访,记录并比较各组患者的一般资料以及在1年内心血管事件再发情况,分析引起冠心病合并2型糖尿病患者心血管事件再发的相关危险因素。结果 188例患者中有70例在1年内再发心血管事件。各组患者年龄、HbA1c、TG、HDL-C、sdLDL-C差异有统计学意义(P<0.05)。Cox分析模型显示,吸烟史、2型糖尿病史、LDL-C、sdLDL-C和男性均是冠心病患者1年内心血管事件再发的危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,各组“生存”分布的差异具有统计学意义(χ^(2)=24.616,P<0.01)。Pearson卡方检验分析显示,实验组患者1年内心血管事件再发率显著高于对照组(P=0.025,χ^(2)=5.033);在对照组(P=0.004,χ^(2)=8.362)和实验组(P=0.015,χ^(2)=5.905)中,高值组患者1年内心血管事件再发率均显著高于低值组。结论 血清sdLDL-C水平是冠心病合并2型糖尿病患者1年内再发心血管事件的独立危险因素,对冠心病合并2型糖尿病患者1年内再发心血管事件具有重要的预测价值。
- 张海姣董静祝万洁司元元魏戬
- 关键词：冠心病2型糖尿病
- 柚皮苷对抗表阿霉素所致H9C2心肌细胞毒性的研究被引量：2
- 2022年
- 目的:柚皮苷(Nar)对抗表阿霉素(EPI)所致H9C2心肌细胞毒性的研究。方法:取H9C2心肌细胞均分为空白组、对照组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予10,20,40μmol·L^(-1)Nar预处理24 h后加入5μmol·L^(-1)EPI,对照组加入等体积的培养基,同样条件下培养。ELSIA法检测5组细胞肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平,CCK-8法检测5组心肌细胞活力,Western blot法检测GRP78、Bax及Bcl-2蛋白水平。结果:(1)CK-MB、LDH及MDA水平在模型组>低剂量组>中剂量组>高剂量组>对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);(2)心肌细胞活力在对照组>高剂量组/中剂量组>低剂量组>模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),但高剂量组及中剂量组间无统计学意义(P>0.05);(3)GRP78及Bax蛋白水平在模型组>低剂量组>中剂量组/高剂量组>对照组,但Bcl-2蛋白水平在对照组>高剂量组/中剂量组>低剂量组/模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论:柚皮苷具备潜在的保护表阿霉素所致H9C2心肌细胞损伤作用,其作用机制可能与上调Bcl-2表达有关。
- 董静祝万洁司元元
- 关键词：柚皮苷表阿霉素心肌细胞BCL-2
- PCSK9抑制剂对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后的微循环功能及左心室重构的影响被引量：20
- 2022年
- 目的:探究PCSK9抑制剂对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后的微循环功能及左心室重构的影响。方法:采用前瞻性单中心随机对照试验方法,选取2019年12月-2020年12月郑州大学第二附属医院收治的90例行PCI治疗的急性STEMI患者,按随机数字对照表法分为对照组和PCSK9抑制剂组(PCSK9i组)各45例。两组患者PCI术后均行阿司匹林、氯吡格雷、控制其他相关危险因素等常规治疗。对照组予阿托伐他汀治疗,PCSK9i组在对照组基础上加用PCSK9抑制剂治疗,两组均治疗6个月。观察2组治疗前后的冠状动脉(冠脉)微循环功能指标:冠脉血流储备(CFR)、微循环阻力指数(IMR);术前术后及复查造影时的冠脉血流分级;左心室重构指标:左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。结果:对照组和PCSK9i组各有40例患者完成研究,治疗6个月后,两组的LVESD、LVEDD水平均低于治疗前(P<0.05),CFR、IMR、LVEF水平高于治疗前(P<0.05)。PCSK9i组的IMR水平低于对照组(P<0.05),CFR、LVEF水平高于对照组(P<0.05),冠脉血流3级者高于对照组(P<0.05)。结论:PCSK9抑制剂可改善心肌梗死后冠脉微循环及左心室重构。
- 徐慧慧谢艳辉宋恒良董静张娟李保银万大国
- 关键词：冠状动脉介入微循环障碍左心室重构
