刘霞
- 作品数：49 被引量：146H指数：8
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- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨血管内皮生长因子在胃癌中的表达。方法 采用石蜡切片、免疫组织化学技术检测胃癌组织血管内皮生长因子蛋白表达及微血管密度。结果 血管内皮生长因子蛋白表达有明显异质性。
- 刘霞穆长征包翠芬
- 关键词：血管内皮生长因子胃癌微血管密度
- 人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响被引量：16
- 2009年
- 目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响及其意义。方法分别给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg,采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间段(2 h、24 h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后Bcl-2、Bax的表达。结果人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分显著低于单纯缺血再灌注组(P<0.05);与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著上调(P<0.05)。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与促进脑组织Bcl-2表达、抑制Bax表达有关,且以高剂量效果较好。
- 包翠芬刘霞魏嘉梁佳秦书俭
- 关键词：人参皂甙RG1脑缺血再灌注BCL-2BAX
- 人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠大脑细胞死亡方式的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对脑缺血再灌注大脑皮层细胞死亡方式的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(Model组)、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg/kg处理组、尼莫地平处理组(阳性对照组),每组15只。各组于术前5 d至取材当日分别注射生理盐水(Sham、Model组)、人参皂苷Rg1(Rg1处理组)、尼莫地平(阳性对照组)。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,动物清醒后进行神经功能评分和TTC染色验证模型是否成功;采用免疫组化法和免疫印迹法定性定量检测大脑皮层缺血再灌注24h后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果免疫组化和免疫印迹结果显示,Sham组大脑皮层区可见PARP-1、及少量caspase-3阳性细胞;Model组可见大量PARP-1阳性细胞及caspase-3阳性细胞;人参皂苷Rg1处理组神经功能缺损评分及PARP-1、caspase-3的表达显著低于Model组。结论人参皂苷Rg1预处理对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,其机制可能与下调脑组织PARP-1、caspase-3的表达,对抗脑细胞凋亡和胀亡有关。
- 于利刘霞包翠芬纪红超
- 关键词：人参皂苷RG1脑缺血再灌注半胱氨酸蛋白酶-3
- 全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型,成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30 min进行取材。采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定;采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。结果:PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1的免疫印迹在缺血0 min组大脑海马CA1区呈微弱表达(0.023 3±0.035 1),而5 min时PARP-1的表达增强(0.710 0±0.112 7),至15 min时呈高表达(1.063 3±0.090 7),持续至30 min(1.490 0±0.183 3),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.000)。而缺血0 min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达,于缺血5 min时可见阳性表达(0.080 0±0.020 0),持续至30 min(0.270 0±0.052 9),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.006)。结论:细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡,其原因是由PARP-1的过度激活所导致。
- 季红超包翠芬刘玉玲邵佑之刘霞
- 关键词：全脑缺血海马胀亡凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 锌对大鼠骨髓间充质干细胞DNA和蛋白质含量及增殖周期的影响被引量：3
- 2009年
- 背景：锌通过直接和间接作用对DNA聚合酶和RNA聚合酶产生影响,在细胞的DNA复制、RNA转录、增殖、分化等活动中起重要作用。目的：探讨锌对大鼠骨髓间充质干细胞DNA和蛋白质含量及增殖周期的影响。设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2008-09/12在辽宁医学院完成。材料：清洁级1月龄SD大鼠7只,由辽宁医学院动物中心提供。方法：全骨髓法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代时,对照组向细胞中加入含体积分数为15%胎牛血清的DMEM培养液,锌处理组向上述培养液中加入硫酸锌,使锌终浓度分别达到0.1,0.2,0.5,1.0,2.0,4.0,6.0mg/L。胰酶消化后按5×10^7L^-1密度接种,培养21d。主要观察指标：细胞表面抗原的表达,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞DNA含量、蛋白质含量和增殖周期。结果：第3代细胞表面抗原CD106呈阳性表达。锌对骨髓间充质干细胞活性的促进作用呈量效关系,0.2-4.0mg/L锌处理组细胞活性显著高于对照组（P〈0.01）,尤以质量浓度为2.0mg/L时最为明显;当锌的质量浓度达6.0mg/L时,细胞活性明显降低（P〈0.01）。培养7,14,21d与对照组比较,2.0mg/L锌处理组骨髓间充质干细胞DNA含量、蛋白质含量均显著升高（P〈0.01）;细胞增殖指数、S期和G2^＋M期细胞百分率均明显升高,G0/G1期细胞百分率则显著下降（P〈0.01）。结论：0.2-4.0mg/L锌能促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖、DNA复制和蛋白质合成,且2.0mg/L为最佳质量浓度。
- 刘霞任广达单伟曾瑞霞李德华秦书俭
- 关键词：锌骨髓间充质干细胞增殖DNA蛋白质
- 人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨人参皂甙Rg1对脑缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只。将其随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组,每组10只。采用线栓法栓塞2h制作大脑中动脉模型。4个药物组于术前5d至取材当日,每日清晨于腹腔注射人参皂甙Rg1（10、20、40mg/kg）及尼莫地平1mg/kg（均溶于1.5ml的等渗盐水中）,其余各组于同一时间点注射1.5ml等渗盐水,1次/d。观察再灌注24h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达情况。结果①假手术组、模型组,尼莫地平组和人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组神经功能缺损评分,分别为0、2.8±0.9、1.5±0.7、2.1±0.9、1.5±0.7及1.3±1.1,差异均有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②免疫组化和免疫印迹结果显示各组均有MMP-2、MMP-9的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达量最多。与模型组比较,人参皂甙Rg110、20、40mg/kg组及尼莫地平组MMP-2、MMP-9的表达量减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;与尼莫地平组比较,人参皂甙Rg110mg/kg组的MMP-2、MMP-9表达量显著增高,40mg/kg组显著降低（P〈0.05）,而20mg/kg组则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织MMP-2、MMP-9表达有关,且以高剂量组效果较好。
- 包翠芬刘霞魏嘉梁佳秦书俭
- 关键词：脑缺血再灌注人参皂甙类基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- 冰冻切片钙钴法显示碱性磷酸酶
- 2002年
- 刘霞
- 关键词：冰冻切片碱性磷酸酶酶组织化学方法
- 人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2012年
- 目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。
- 包翠芬包翠芳李磊刘霞
- 关键词：人参皂苷RG1骨髓间充质细胞脑缺血再灌注
- 一氧化氮合酶在大鼠急性肾缺血后的表达被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)在大鼠急性肾缺血后的表达及意义。方法 将 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血后 5min组、缺血后 15min组。将实验组大鼠夹闭双侧肾动脉 5min、 15min ,然后处死大鼠取肾 ,提取总RNA ,采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)定量检测大鼠肾组织内nNOSmRNA、eNOSmR NA、iNOSmRNA的表达水平。结果 nNOSmRNA在急性缺血后明显下降 ;eNOSmRNA在急性缺血后 5min、15min无显著变化 ;iNOSmRNA在急性缺血后 5min、 15min表达上调。结论 急性缺血可导致大鼠肾nNOSmR NA表达下调 。
- 刘霞穆长征包翠芬
- 关键词：急性肾缺血肾组织一氧化氮合酶聚合酶链反应
- 内皮型一氧化氮合酶在胚胎小鼠肾脏发育中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的观察妊娠不同时期胚胎小鼠肾脏发育不同阶段内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨eNOS在胚胎小鼠肾脏早期发育中的意义。方法分别取胚龄13d(E13)、14d(E14)、15d(E15)、16d(E16)、18d(E18)组及新生组(P0)小鼠各10只,共6组。分别用免疫组化及免疫印迹方法对小鼠肾脏内eNOS表达进行定性、定量分析。结果(1)免疫组化结果显示:E14、E15组eNOS在生肾区呈阳性表达;E16组生肾区表达减弱,肾近端小管呈强阳性表达,同时远端小管及肾脏小动脉内皮也有阳性表达;E18组、P0组近端小管呈强阳性表达,远端小管呈阳性表达,髓质中的集合管eNOS表达弱阳性,而致密斑呈阴性表达。(2)免疫印迹结果显示:E14组肾脏eNOS含量较少,随后逐渐增多,PD0组eNOS含量最多。结论(1)eNOS在小鼠肾脏第14d开始呈阳性表达,以后含量逐渐升高,出生时含量最高。(2)eNOS表达部位从生肾区开始,以后其表达逐渐减弱甚至消失,而肾近端小管、远端小管的表达晚于生肾区,且呈逐渐增强趋势,至出生时达到最强。这一结果表明eNOS在胚胎小鼠肾脏发育的早期阶段起重要调节作用。
- 包翠芬刘霞王晓梅穆长征
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶小鼠发育
