孙芸
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组(香烟10支×2次/d,90d)、长期小量吸烟组(香烟5支/d,90d)、长期大量吸烟+腹腔内注射bFGF组(香烟10支×2次/d,90d;bFGF135μg/kg·w,2次/d,15d),每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加,其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0·531±0·025,长期小量吸烟组为0·478±0·034,长期大量吸烟组+bFGF组为0·492±0·018,正常对照组为0·462±0·030,各组比较有显著差异(P<0·05);各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多,其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112·796±13·183、105·596±1·472,长期小量吸烟组为128·179±1·445、112·373±2·736;长期大量吸烟+bFGF组为143·095±1·873、135·568±1·258,正常对照组为184·227±3·438、177·134±2·038,各组比较有统计学差异(P<0·01)。结论吸烟可使脑梗死体积增加,脑内p53及细胞凋亡增加,并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积,并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。
- 徐爱华孙芸柳忠兰
- 关键词：外源性碱性成纤维细胞生长因子吸烟脑梗死体积凋亡
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响被引量：4
- 2005年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸徐爱华庄严柳忠兰
- 关键词：神经病学吸烟脑梗死体积血管细胞黏附分子1
- 香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子-1表达的影响(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响,探讨吸烟致脑梗死的一种分子机制。方法建立大鼠吸烟模型,免疫组化方法检测大鼠脑血管VCAM-1表达。结果吸烟大鼠脑血管VCAM-1表达增加(大量吸烟组平均灰度116.08!2.38,小量吸烟组123.06!1.68,对照组130.33!1.88,即大量吸烟组血管内皮染色最深,VCAM-1表达最强,小量吸烟组次之,对照组最弱。经统计学分析,三组数值之间两两比较,差异均有显著性意义,P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管VCAM-1表达增加,脑血管内皮细胞VCAM-1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。
- 孙芸柳忠兰
- 关键词：吸烟脑血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1
