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RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响被引量：10: 2006年; 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体（AT1a）表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹（two-kidney, one-clip：2K1C）高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con（pCon）、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比（LV/BW）,并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况.结果尾动脉压（与干预前比较）：Blank组及pCon组继续升高25 mm Hg左右, pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组下降15～16 mm Hg, 缬沙坦组下降约30 mm Hg;颈动脉压和左室/体重之比：pAT1a-shRNA1（194 mm Hg±5 mm Hg;2.27±0.37）、 pAT1a-shRNA2（200 mm Hg±5 mm Hg;2.31±0.26）、缬沙坦组（164 mm Hg±5 mm Hg;2.26±0.39）显著低于对照组（234 mm Hg±10 mm Hg;3.24±0.38）及pCon组（232 mm Hg±7 mm Hg;2.94±0.06）;与对照组相比,pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组左心室（分别下降53.3%和47.8%）和主动脉（分别下降58.7%和49.3%）组织内AT1受体表达显著减少.结论 RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略.; 张敬群孙红蕾马业新汪道文; 关键词：高血压肾血管性

单纯房间隔缺损伴肺动脉瓣区震颤一例: 2006年; 张敬群康玉喜唐家荣赵金平肖建民肖志超马业新; 关键词：肺动脉瓣震颤上腹胀痛活动后气促收缩期杂音下肢水肿

覆膜支架植入术治疗复杂Ⅲ型主动脉夹层合并急性心肌梗死一例被引量：1: 2010年; 1.临床资料：男性,58岁,因＂突发背部撕裂样疼痛10h＂而入院,既往有高血压病及大量饮酒史,血压最高达180/110mmHg,从未规律服用抗高血压药物治疗。入院体检：血压155/87mmHg,急性痛苦病容,双肺无干湿啰音,; 洪李锋马业新张敬群郭小梅; 关键词：急性心肌梗死支架植入术入院体检大量饮酒史

缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子表达的影响被引量：3: 2007年; 目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01)。②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05)。结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达。这可能是AT受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一。; 孙红蕾马业新张敬群贺莉卢玮; 关键词：心室肥厚结缔组织生长因子

RNA干扰选择性下调心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体AT_(1a)被引量：7: 2006年; 目的用RNA干扰技术选择性下调乳鼠心肌细胞上血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1aR)的表达。方法用携带U6启动子和AT1a特异性短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesil-Con(pCon),转染原代培养的乳鼠心肌细胞,通过半定量RT-PCR和Western-blot法检测AT1a,AT2受体的表达情况,以内参照β-actin进行标化。结果pAT1a-shRNA1使AT1a的mRNA和蛋白质表达分别降低70%和67%,pAT1a-shRNA2使之分别降低66%和52%,转染对照质粒组较空白对照组AT1a受体表达及各组AT2受体表达无显著差异。结论RNA干扰技术能选择性下调乳鼠心肌细胞AT1a受体的表达,为心血管疾病基因治疗的研究提供了新的思路。; 张敬群王勇马业新汪道文; 关键词：RNA干扰质粒转染心肌细胞

RNA干扰下调大鼠血管紧张素Ⅱ1a型受体及其对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响: 研究背景和目的高血压是一种由遗传和环境中多种病因引起的可致全身多个靶器官损害的进行性发展的临床综合症，是心脑血管疾病发生发展致死致残的罪魁祸首。在高血压及其靶器官损害的病理生理过程启动和维持机制中，肾素血管紧...; 张敬群; 关键词：血管紧张素受体 RNA干扰血管平滑肌细胞肾血管性高血压; 文献传递

RNA干扰技术选择性下调大鼠血管紧张素Ⅱ 1a型受体及其作用的实验研究被引量：13: 2006年; 目的用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)上血管紧张素Ⅱ1a(AT1a)型受体的表达,并检验其对细胞活性及增殖的影响。方法构建携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体pGenesil-Con(pCon)为对照,转染原代培养的大鼠主动脉VSMCs,通过半定量RT-PCR和Westernblot法检测AT1a、AT2受体的表达情况,以内参照β-肌动蛋白进行标化。用四甲基氮唑盐(MTT)比色法(测A490nm值)检验其对细胞活性及血管紧张素Ⅱ促增殖效应的影响。结果pAT1a-shRNA1使AT1a的mRNA和蛋白质表达分别降低82%和69%,pAT1a-shRNA2使之分别降低77%和56%,差异有统计学意义。转染对照质粒组与空白对照组AT1a受体表达差异无统计学意义;各组AT2受体表达差异无统计学意义。单纯转染质粒各组A490nm差异无统计学意义,给予血管紧张素Ⅱ刺激后,pAT1a-shRNA1、pAT1a-shRNA2组A490nm显著低于空白对照组和对照质粒组。结论RNA干扰技术能选择性下调原代培养的VSMCsAT1a受体的表达,并显著抑制血管紧张素Ⅱ促细胞增殖的效应,无明显细胞毒性。这可能为相关基因的功能研究提供新的方法,亦可能为心血管疾病基因治疗的探索开拓新的思路。; 张敬群马业新汪道文肖建民; 关键词：质粒转染 RNA干扰

钙库超载诱导钙释放:儿茶酚胺敏感性室速发病机制的探讨: 周强肖建民张敬群曾和松张存泰

心尖肥厚型心肌病13例临床诊断分析被引量：3: 2001年; 张敬群马业新; 关键词：心尖肥厚型心肌病心电图超声心动图磁共振成像

结缔组织生长因子在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达及意义被引量：3: 2008年; 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达与肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚的关系,探讨CTGF在RVH大鼠心肌肥厚发生、发展过程中的作用。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。构建成功的RVH大鼠随机分为RC1及RC2组,同时设置对照组(SC组)。以心肌胶原含量、左心室重量(LVW)、左心室重重与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,应用免疫组化法检测CTGF蛋白的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。②RC1和RC2组CTGF蛋白表达显著增加(较假手术组);且RC2较RC1组大鼠CT-GF蛋白表达增加更显著。结论:肾血管性高血压大鼠CTGF表达增多,提示CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。; 孙红蕾张敬群马业新; 关键词：高血压肾血管性心室肥厚结缔组织生长因子

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张敬群

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