李晶
- 作品数：80 被引量：224H指数：8
- 供职机构：重庆三峡中心医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目重庆市高等教育教学改革研究项目重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- 人低分化结肠癌SW480细胞内外液中醋酸甲羟孕酮含量的RP-HPLC法测定
- 目的:建立测定人低分化结肠癌SW480细胞内外液中醋酸甲羟孕酮(MPA)含量的RP-HPLC方法.方法:色谱柱:Agilent C18(4.6mm×250 mm,5μm);流动相:甲醇-水(70∶30,v/v);流速:1...
- 肖忠华李晶
- 关键词：临床药理学结肠癌SW480细胞
- 文献传递
- 金鸡毛草水提取物大鼠30天喂养毒性研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨金鸡毛草水提取物的安全性,为其应用提供毒理学安全依据。方法 80只大鼠,雌雄各半,随机分为4组,分别以蒸馏水以及相当于20、10、4 g·kg^(-1)生药量的金鸡毛草水提取物,每天1次,灌胃30天。实验期间观察大鼠一般情况,每6天测大鼠体重,实验末期计算大鼠脏器指数,检测血液细胞学、血液生化学指标,并做大鼠脏器病理组织学检查。结果金鸡毛草水提物各剂量组大鼠精神状态、行为活动、体重、血液细胞学指标、血液生化指标及脏器指数与对照组相比未见明显差异,心脏、肝脏、脾脏、胃、肾脏、睾丸等组织病理学检测未见明显与药物毒性相关的病理变化。结论金鸡毛草水提物30天喂养实验对大鼠无明显毒性反应。
- 乐暾牟华明李晶舒朝林王蕾
- 关键词：灌胃长期毒性
- 右归丸补肾填精的药理作用被引量：31
- 2015年
- 目的:以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究右归丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其补肾填精的作用机制。方法:SD大鼠60只,采用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,随机分为6组,分别为正常组、模型组、甲基睾酮(0.5 g·kg-1)组、右归丸低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),每组10只。造模后连续ig给药30 d,分别于给药第15,30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测大鼠血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)的含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果:与正常组比,模型组大鼠的负重游泳时间减少(P<0.05),明显升高血清中E2的激素水平及降低T的激素水平(P<0.05),明显升高下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P<0.05);与模型组比,甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P<0.05),给药20 d后其体能趋于正常;给药20 d后甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显降低血清中E2的激素水平及升高T的激素水平(P<0.05),明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P<0.05)。结论:右归丸可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态,具有补肾填精的作用。
- 陈杰李晶封玉玲苗加伟赖国旗
- 关键词：右归丸下丘脑-垂体-性腺轴雌二醇睾酮钙调蛋白
- 磁性联合交联酶聚集体生物催化剂及其制备方法和应用
- 本发明提供一种磁性联合交联酶聚集体生物催化剂，在衍射角度2<I>θ</I>为30.5±0.2°、35.4±0.2°、44.7±0.2°、57.3±0.2°、63.4±0.2°处有衍射峰。本发明制备方法简单，不需要特殊设备...
- 孙立力刘笃强李伟陈倩李晶
- 文献传递
- 脑缺血/再灌注对大鼠脑内花生四烯酸乙醇胺浓度的影响及其机理初步研究被引量：5
- 2010年
- 目的:脑缺血再灌注对脑组织中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺(AEA)含量变化的影响。方法:用高效液相色谱法分别测定脑缺血、再灌注与对照组脑组织中AEA的浓度含量。结果:脑缺血及再灌注大鼠脑内AEA明显改变,浓度高于对照组,脑内AEA浓度在3小时缺血后显著增加,差异具有统计学意义。结论:脑缺血/再灌注导致脑组织中AEA浓度明显升高,AEA可能在脑缺血早期发挥了保护作用。
- 李晶董志乐乐乐
- 关键词：局部脑缺血缺血再灌注神经保护作用
- 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制
- 2019年
- 目的通过shRNA干扰宫颈癌HeLa细胞中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumor necrosis factor alpha induced protein 8,TNFAIP8,TIPE)的表达,分析TIPE对宫颈癌生存的影响。方法转染pCDH-shRNA-TIPE质粒至HeLa细胞株(TIPE干扰组),同时设未转染质粒的空白对照组及空载体转染的阴性对照组,qPCR和Western blot法检测TIPE的表达;加入能诱导细胞凋亡的抗人死亡受体5单链抗体(aDR5ScFv)后,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TIPE、激活型caspase-3、激活型caspase-8和激活型caspase-9蛋白表达。结果与空白对照组相比,TIPE干扰组细胞mRNA和蛋白表达均显著降低(P <0. 05);加入aDR5ScFv后,TIPE干扰组细胞增殖抑制率和凋亡率与空白对照组和阴性对照组相比显著升高(P <0. 05)。TIPE干扰组细胞激活型caspase-3、caspase-8和caspase-9蛋白的表达显著高于空白对照组和阴性对照组(P <0. 05)。结论 HeLa细胞干扰TIPE表达产生显著调节作用,TIPE的表达降低可对caspase诱导的HeLa细胞凋亡途径产生抑制,对生物治疗新药的进一步研发具有重要意义。
- 郭善军苏承英李晶庞华
- 关键词：宫颈癌HELA细胞CASPASE
- CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133对脑缺血再灌注病理损伤保护作用的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨大麻系统(ECS)药物CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、JWH133组和LHGY组(利莫那班+JWH133)。造模前1 h用二甲基亚砜(DMSO)溶解药物,预处理腹腔注射给药;其他两组注射等体积生理盐水,改良ZEA-LONGA线栓法建立大鼠右脑中动脉缺血再灌注模型。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,测定缺血侧脑组织及周围血清中和白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量,比色法检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的表达。结果模型组、JWH133组和LHGY组均出现不同程度的神经行为功能异常,两组神经行为功能恢复明显好于其他两组(P<0.05),LHGY组表现略优于JWH133组(P>0.05)。其中,脑切片TTC染色显示JWH133组和LHGY组均较模型组白色梗死灶缩小(P<0.05),后者梗死面积程度小于前者(P>0.05)。模型组大鼠脑组织及血清中IL-6含量比假手术组含量有较显著的升高,IL-10则相反;而JWH133组和LHGY组治疗后两种炎性因子呈现不同程度的反相变化(P<0.05)。与假手术组相比,模型组脑组织中i NOS活性明显升高;JWH133组和LHGY组脑组织中i NOS活力均明显降低(P<0.05)。结论 JWH133组和LHGY组预处理后通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与调节IL-6、IL-10和i NOS等因子水平有关。而CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133给药方案产生一定程度的叠加效果,这也提示ECS对脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用机制尚待进一步探讨。
- 封玉玲李晶龙明董志贾爽爽
- 关键词：利莫那班脑缺血再灌注
- 敲降Gata6基因雄性小鼠模型睾丸功能维持过程中的调控机制
- 2018年
- 背景:GATA家族是一类含有两个保守锌指结构的转录调节因子,在人和脊椎动物中广泛表达,同时该家族参与调节组织发育、分化和细胞增殖过程。Gata6属于GATA家族中的一员,其在哺乳动物的心脏、性腺、脾脏、肝、性腺等器官发挥重要功能。目的:分析Gata6基因在小鼠睾丸中的作用机制。方法:以小鼠为模型,通过CRISPR/Cas9技术在雄性小鼠体内敲降Gata6基因,并以正常小鼠做对照,组织学观察睾丸形态学变化,Ellisa法测定雄激素相关合成酶,实时定量PCR仪检测相关基因。结果与结论:(1)利用CRISPR/Cas9技术成功在小鼠体内敲降Gata6基因;(2)与对照组相比,2月龄敲降组小鼠睾丸发育迟缓,睾丸及相关生殖器明显变小,精原细胞和精子生成减少,睾丸中雄性信号通路相关基因表达量降低,雄激素水平显著降低(P<0.05);(3)结果说明,Gata6在哺乳动物睾丸发育过程中发挥重要作用。
- 王顺德李晶王澍弘
- 关键词：生殖发育
- 探索PBL、CPC与LBL在《病理学》教学实践中的应用被引量：27
- 2015年
- 《病理学》（pathology ）是研究疾病的病因（etiology ）、发病机制（pathogenesis）、病理变化（pathological change）、结局和转归的医学基础学科［1］。它是基础医学与临床医学的桥梁，是打开学习临床医学的“钥匙”。美国著名医生和医学史专家W il-liam Osler（1849-1919）曾写道：“As is our pathology ，so is our medicine（病理为医学之本）”。它具有教学内容丰富、知识日新月异，联系临床紧密的特点。在全国实施素质教育的形势下，医学教育也逐渐转变为培养“创新型”和“实用型”人才的模式。目前，《病理学》广泛采用传统的讲授式教学（lecture based learning ，LBL ）模式，大班全程灌输式教学［2］。它以教师讲授为主线，一本教材全面系统地讲授教学内容，书中大量知识信息用“填鸭式”输出给学生［3］。长期使用LBL教学已使临床医学系部分学生缺乏主动学习、创新思维和临床实践的能力等，这些诸多问题的存在严重制约医学生临床课程学习和后续实践教育。
- 封玉玲陈杰胡玲赖国旗李晶
- 关键词：《病理学》LBL教学教学实践PBLCPC医学基础学科
- 大鼠CB1基因真核表达载体的构建及其对CaSki细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的构建大鼠CB1(r CB1)基因真核表达载体,检测r CB1基因在细胞中的表达,研究r CB1对人宫颈癌Ca Ski细胞凋亡的影响。方法从大鼠脑组织中提取总RNA,RT-PCR扩增r CB1基因,通过酶切、纯化、连接PCR纯化产物与p CDNA 3.1(+)质粒,构建pc DNA3.1(+)-r CB1。脂质体法将其转染到HEK293和Ca Ski细胞,Western blot及细胞免疫荧光联合激光扫描共聚焦方法检测r CB1的表达及定位,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot与实时荧光定量PCR检测r CB1、Bcl-2、Bax、Bad表达。结果酶切重组质粒获得5300 bp的载体片段和1500 bp的目的片段,测序结果和r CB1基因序列(NM_012784.4)一致。转染HEK293细胞后,r CB1在HEK293细胞细胞膜和细胞质表达。转染Ca Ski细胞后,r CB1使细胞凋亡率增加(P<0.05);r CB1基因上调Bax、Bad的表达,同时抑制Bcl-2的表达,与空白组比较,其差异具有显著性(P<0.05)。结论成功构建了pc DNA3.1(+)-r CB1真核表达载体,r CB1表达于细胞膜和细胞质,r CB1可以明显促进宫颈癌Ca Ski细胞凋亡,其机制是上调Bax、Bad和抑制Bcl-2表达。
- 严磊李晶赵婷婷王会娟王蕾赖国旗
- 关键词：HEK293细胞CASKI细胞细胞凋亡
