李镇洲
- 作品数：13 被引量：65H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞Ang-1表达的影响
- 2013年
- 目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响。方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组。从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周。8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1 mRNA和蛋白的表达。结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P<0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1 mRNA及蛋白的表达(均P<0.05)。结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达。
- 邹臻寰李镇洲万建新高娜陈俊崔炯尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞血管生成素-1
- 内皮祖细胞与慢性肾脏病的研究进展
- 2012年
- 近年来，慢性肾脏病（CKD）已成为一个威胁全球的公共健康问题，CKD患者心血管病的发病率和病死率也呈上升的趋势，心血管并发症已成为其患者过早死亡的主要原因。血管内皮损伤及其功能障碍是CKD进展及血管并发症发生、发展的始动因素。因此，改善血管内皮功能对防治CKD意义重大。研究发现外周血、骨髓和脐血中存在一种能分化为成熟的内皮细胞并参与损伤血管修复和血管新生的细胞，
- 李镇洲崔炯万建新
- 关键词：慢性肾脏病内皮祖细胞心血管并发症血管内皮损伤血管内皮功能CKD
- 急性左心衰竭患者并发急性肾损伤的危险因素分析被引量：9
- 2016年
- 目的探讨急性左心衰竭患者并发急性肾损伤（AKI）的危险因素。方法回顾性分析188例因急性左心衰竭发作入住福建医科大学附属第一医院的成年患者临床资料，用Logistic回归分析评估AKI发生的危险因素。结果188例急性左心衰竭患者继发AKI的发生率为33．51％。Logistic单因素及多因素回归分析结果显示，基线eGFR低和贫血是急性左心衰竭并发AKI的独立危险因素，OR值分别为4．294和3．573，均P〈0．01。结论急性左心衰竭并发AKI的发生率较高，基础肾功能差和贫血是发生AKI的独立危险因素。
- 傅槟槟刘芸万建新吴子瑜李镇洲
- 关键词：心力衰竭肾功能衰竭急性
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织归巢因子表达的影响。方法采用分阶段5／6肾切除制备大鼠CRF模型。实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组和EPO治疗组。从第3周开始，治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50IU／kg，每周3次，共6周。8周后检测各组大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体（EPOR）、归巢因子及其受体（SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c—Kit）的表达。结果与模型组比较，EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体（SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c—Kit）mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）；同时，EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）。此外，EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平（均P〈0．05），上调Hb水平（P〈0．05）。结论EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关。
- 李镇洲万建新崔炯陈俊高娜许艳芳邹臻寰尤丹瑜
- 关键词：红细胞生成素
- 急性肾损伤患者远期肾脏预后的分析被引量：14
- 2017年
- 目的追踪基础肾功能正常的住院患者发生急性肾损伤后的远期肾脏预后，并分析影响预后的临床特征及危险因素。方法回顾性分析166例基础肾功能正常且于2011年1月1日至2014年12月31日在福建医科大学附属第一医院住院期间发生AKI并存活出院患者的临床资料。所有患者于出院后至少随访2年，按2年后肾功能状态将其分成恢复组及未恢复组，对比其临床特征，并用多因素Logistic回归分析影响AKI远期肾脏预后的危险因素，进一步计算随访期间肾功能出现恶化的比例。结果共有166例患者纳入研究，其中男性114例，女性52例，平均年龄（58．1±16．6）岁。AKI1期87例，AKI2期39例，AKI3期40例。肾前性因素37例，。肾性因素113例，肾后性因素16例。出院时肾功能未恢复（P=0．002，OR=2．980）、发生AKI事件时合并感染（P=0．003，OR=2．786）是随访2年后肾功能未恢复的危险因素。出院时肾功能完全恢复组84例，出院1年后随访肾功能发现14．3％的患者（12例）进展至CKD3期及以上，2年后23．8％的患者（20例）进展至CKD3期及以上；出院时部分恢复组54例及进展组28例，1年后分别有40．7％的患者（22例）及42．9％的患者（12例）进展至CKD3期及以上，2年后分别有51．9％的患者（28例）及57．1％的患者（16例）进展至CKD3期及以上。结论发生AKI事件时合并感染、出院时肾功能未恢复是AKI后肾功能进展的危险因素。AKI后即使。肾功能完全恢复正常，仍有可能进展至CKD，需加强随访观察。
- 张小红洪聪敏邹臻寰李镇洲林佳群万建新
- 关键词：急性肾损伤肾功能不全慢性
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响
- 2014年
- 目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。
- 崔炯李镇洲万建新高娜陈俊邹臻寰尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞肾小管周围毛细血管
- 补体片段C3a对体外培养足细胞表型的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨补体片段C3a对小鼠足细胞表型转化的影响。方法外源性C3a干预分化成熟的足细胞，用RT．PCR、Western印迹、免疫化学和免疫荧光方法检测足细胞synaptopodin、podocin、nephrin、CD2相关蛋白（CD2AP）、成纤维细胞特异性蛋白1（FSP-1）、a-平滑肌肌动蛋白（仪。SMA）mRNA和蛋白的表达。经整合素连接激酶（ILK）siRNA预处理后的足细胞再加入外源性C3a干预，用Western印迹检测nephrin和a-SMA蛋白的表达，Western印迹和免疫化学方法检测Snail和d—actinin4蛋白的表达，细胞划痕实验观察足细胞体外迁移能力。结果免疫化学和免疫荧光检测结果显示，分化成熟足细胞表达synaptopodin、podoein、nephrin、CD2AP，0．1μmol／LC3a刺激24h后其表达减少；分化成熟足细胞表达少量FSP．1、a-SMA，0．1μmol／LC3a刺激24h后其表达增加。与对照组相比，随着C3a浓度的增加synaptopodin、podocin、CD2AP和nephrin的mRNA表达减少（均P〈0．05），FSP-1和a-SMA的mRNA表达增加（均P〈0．05）。Western印迹结果显示，与对照组相比，随着C3a浓度增加，足细胞synaptopodin、podocin、nephfin、CD2AP的蛋白表达减少（均P〈0．05），FSP-1、a-SMA的蛋白表达增加（均P〈0．05）。与C3a直接干预组比较，足细胞经ILKsiRNA预处理后再加入外源性C3a，nephfin蛋白表达增加（P〈0．05），d．SMA蛋白表达减少（P〈0．05）；同时，a-actinin4和Snail的蛋白表达减弱，足细胞迁移能力下降。结论补体片段C3a可诱导体外培养的小鼠足细胞向间充质细胞转化，ILK信号通路参与细胞表型的转化。
- 邓金秀陈财铭郑露莉崔炯许艳芳邹臻寰李镇洲万建新
- 关键词：足细胞上皮-间充质转分化
- 血压变异性与高血压靶器官损害的关系被引量：25
- 2012年
- 血压变异性（blood pressure variability，BPV）是指一定时间内血压波动的程度。生理状态下BPV既受内源性机制的调控，又受机体外部多种因素的影响；降压药物的活性作用以及服用方式亦可影响患者的BPV。BPV一般采用一段时间内多次血压读数的标准差、变异系数或独立于均值的变异系数作为其量化指标，也有采用一段时间内两个相邻血压读数绝对差值的平均值来表示。
- 李镇洲张少鑫万建新
- 关键词：血压变异性靶器官损害高血压血压读数BPV血压波动
- 吡非尼酮抑制转化生长因子β1/转化生长因子活化激酶1通路改善大鼠腹膜纤维化被引量：3
- 2021年
- 目的观察吡非尼酮(PFD)对高糖诱导大鼠的腹膜纤维化(PF)的影响,并探讨其分子作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射4.25%腹膜透析液100 mL/(kg·d),连续4周,建立PF大鼠模型;随机分为4组:空白对照组、PF组、PF+PFD 250 mg/(kg·d)(PF-PFD250组)、PF+PFD 750 mg/(kg·d)(PF-PFD750组)。检测超滤量(UFV)及最大葡萄糖转运量(MTG),代表腹膜转运功能;Masson染色观察腹膜胶原沉积;免疫组化法测壁层腹膜中转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白表达;免疫印迹试验(Western-blot)检测腹膜组织TGF-β1、α-SMA、E-钙黏蛋白、Ⅰ型胶原、转化生长因子活化激酶1(TAK1)/磷酸化TAK1(P-TAK1)、P38/磷酸化P38(P-P38)蛋白的表达。体外培养腹膜间皮细胞(PMCs),并分别使用TGF-β1、TGF-β1+PFD、TGF-β1+P-P38抑制剂(SB20358020 nmol/L)进行干预。细胞计数试剂(CCK8)评估细胞活力;Western-blot测细胞α-SMA、E-钙黏蛋白、Ⅰ型胶原、TAK1/P-TAK1、P38/P-P38蛋白表达。结果与空白对照组相比,PF组超滤量减少[(1.588±0.955)比(9.675±2.626)mL,P<0.01],MTG升高[(18.625±3.042)比(8.880±1.940)mmol/kg,P<0.01],腹膜厚度明显增加(P<0.01);与PF组相比,PF-PFD250组及PF-PFD750组超滤量增加,MTG降低,腹膜厚度降低(均P<0.01)。与空白对照组相比,PF组腹膜组织中TGF-β1、Ⅰ型胶原、P-TAK1、P-P38、α-SMA表达水平升高,E-钙黏蛋白表达水平降低(均P<0.01);PFD可抑制PF大鼠腹膜组织TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原、P-TAK1、P-P38蛋白表达,促进E-钙黏蛋白的表达(P<0.01)。与空白对照组相比,TGF-β1(5μg/L)组细胞活力明显降低(P<0.01),P-TAK1、P-P38、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白水平增加,E-钙黏蛋白表达减少(均P<0.01);与TGF-β1组相比,TGF-β1+PFD(10-3 mol/L)组和TGF-β1+P-P38抑制剂组细胞活力增加,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平降低,E-钙黏蛋白表达升高(均P<0.01);TGF-β1+PFD组中P-TAK1和P-P38表达均减少;而TGF-β1+P-P38抑制剂组中仅P-P
- 邹臻寰张小红李镇洲林佳群万建新
- 关键词：吡非尼酮腹膜纤维化转化生长因子Β1Α平滑肌肌动蛋白E-钙黏蛋白
- 血管音数字听诊系统
- 本发明提供一种血管音数字听诊系统，包括：血管音传感器，用于采集动静脉内瘘血管杂音音频模拟信号；前端模拟信号处理模块，用于对所述模拟信号进行数模转换、放大、以及滤波获得数字音频信号；DSP芯片单元，用于基于快速傅立叶变换的...
- 李镇洲万建新郑海英
