柳威
- 作品数：8 被引量：44H指数：3
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- 门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成被引量：2
- 2011年
- 背景:Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。目的:确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。方法:36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。结果与结论:Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。
- 毛小环戴文建杨莉柳威
- 关键词：门静脉压力APELINAPJ
- apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖被引量：3
- 2011年
- 背景:结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的:实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法:采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论:①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5mmol/L,25h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8μmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精(5mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。
- 毛小环李兰芳高晶杨莉柳威秦旭平陈临溪
- 关键词：血管平滑肌细胞APELIN-13APJCAVEOLAECAVEOLIN-1ERK1/2
- 自噬参与心脏疾病调控的研究进展被引量：33
- 2012年
- 细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程.细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程.正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生.在心脏中,心肌细胞自噬对维持心肌功能具有重要的作用,自噬的异常可能导致各种心肌疾病如溶酶体储积症(Danon disease)等.各种心血管刺激如心肌缺血(ischemia)、再灌注(reperfusion)损伤、慢性缺氧(chronic hypoxia)等均可诱导心肌细胞自噬增强.而这些情况下心肌细胞自噬的作用还不清楚:它是否是一种潜在的细胞存活机制还是导致细胞死亡或疾病发生的病理性机制,或者是同时具有两种作用,目前还没有定论.心脏疾病是心肌功能出现异常时产生的各种病理状态的总称.在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展.在心肌肥厚(hypertrophic cardiomyopathy)中,细胞自噬程度降低而加剧心肌肥厚;在心力衰竭(heart failure,HF)中,细胞自噬增强可导致心肌细胞自噬性死亡;而在心肌梗死(myocardial infarction,MI)中,细胞自噬增强可减小梗死面积.但是细胞自噬在心脏疾病中到底扮演着怎样的角色,取决于细胞自噬发生的水平及病理状态.目前越来越多的人开始关注药物与细胞自噬调节之间的联系,且主要集中于抗肿瘤药物及心血管调节药物的研究.另外,有报道维生素类以及雌激素受体拮抗剂他莫西芬对细胞自噬也具有调节作用.研究心肌细胞自噬与心脏疾病的关系,以及药物对细胞自噬的调节,将有利于从自噬的角度探讨心脏疾病的发生发展过程及机制,开发出治疗心脏疾病的药物.
- 谢凤柳威陈临溪
- 关键词：细胞自噬心肌功能心血管应激心脏疾病药物
- P13K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 2012年
- 目的：研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin／APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成，探讨P13K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制；方法：腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚（LVH）SD大鼠动物模型，培养大鼠H9c2心肌细胞系，westernblot方法检测P13K等信号转导蛋白分子表达；
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 关键词：APELIN-13大鼠动物模型心肌细胞肥大AKT信号通路信号转导蛋白
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- ＜正＞目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 文献传递
- C-Abl在肿瘤发生及治疗中的重要作用被引量：6
- 2012年
- 非受体酪氨酸激酶(cellular-abelsongene,C-Abl)属于非受体酪氨酸激酶Abelson超家族一员,具有酪氨酸激酶活性,可参与调控细胞的周期变化、凋亡及转化等途径,它的激活或突变与肿瘤细胞的恶性转化有重要的联系,是肿瘤发生、发展的一个重要原因。阐述C-Abl在肿瘤中的重要作用,可为肿瘤的发生与治疗提供理论基础及新的治疗途径。
- 柳威谢凤陈临溪
- 关键词：肿瘤恶性转化酪氨酸激酶抑制剂
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 2013年
- 目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 关键词：心肌细胞肥大PI3K自噬G蛋白偶联受体心肌肥厚
