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胱抑素C与主动脉夹层的相关性研究: 2011年; 目的:研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂-胱抑素C与主动脉夹层的相关性。方法:选择经计算机断层血管摄影术(CTA)或核磁共振成像(MRI)确诊的主动脉夹层患者45例,收集性别、年龄、体重指数(BMI)等与主动脉夹层组相匹配的非主动脉夹层者45例为对照组,采用颗粒增强免疫比浊法测定血浆胱抑素C水平,比较两组间胱抑素C水平差异,应用Logistic回归比较胱抑素C及其他危险因素与主动脉夹层的关系。结果:主动脉夹层组血浆胱抑素C水平明显高于正常对照组[(1.93±0.59)mg/L∶(1.12±0.31)mg/L,P<0.05],Logistic回归分析结果显示,胱抑素C与主动脉夹层显著相关(OR=2.833,P<0.01)。结论:胱抑素C与主动脉夹层密切相关,是主动脉夹层的危险因素。; 王四坤刘汉华胡晓军陈苏; 关键词：主动脉半胱氨酸蛋白酶抑制剂

西洛他唑联合氯吡格雷血小板治疗对PCI术后老年患者的疗效及安全性被引量：13: 2016年; 目的:探讨西洛他唑联合氯吡格雷双联抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入(PCI)术后老年患者的疗效及安全性。方法:100例行PCI术的老年冠心病患者被随机分为常规治疗组(52例,接受氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗)和西洛他唑组(48例,在常规治疗组治疗基础上接受西洛他唑治疗)。用比浊法检测血小板聚集率(PAR),比较两组患者术前及术后1周、1月PAR及血小板平均体积(MPV)。随访6个月,比较两组患者主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生率。结果:术前两组MPV和PAR均无显著差异,与常规治疗组比较,术后1周及1月西洛他唑组PAR显著降低[术后1周:(48.7±6.3)%比(43.5±5.7)%,术后1月:(46.8±5.8)%比(42.4±5.4)%],P均<0.05。随访6个月后,西洛他唑组和常规治疗组的总MACE发生率(16.7%比17.3%)无显著差异,P>0.05;西洛他唑组的出血事件发生率显著低于常规治疗组(6.25%比19.23%,P<0.01)。结论:与氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗比较,西洛他唑联合氯吡格雷抑制血小板聚集效果更显著,且出血事件明显减少,在PCI术老年冠心病患者中安全有效。; 王四坤蒋毅王春明余浩陈苏胡晓军; 关键词：血小板聚集抑制剂西洛他唑

活动期类风湿关节炎患者血脂特征分析被引量：3: 2014年; 目的观察活动期类风湿关节炎(RA)患者血脂特征及其临床意义。方法选取活动期RA患者(活动组)40例、非活动期RA患者(非活动组)36例与健康对照组30例,同时对受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白A_1(ApoA_1)、载脂蛋白B(ApoB)及C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)进行检测。结果与健康对照组比较,2组RA患者HDLC、ApoA_1显著降低(P<0.01),ESR、CRP、RF升高(P<0.01),且活动组较非活动组变化更明显(P均<0.01),而TC、TG、LDL-C、ApoB 3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);HDL-C、ApoA_1与CRP、ESR、RF均呈显著负相关(r=-0.634、r=-0.901、r=-0.485,r=-0.625、r=-0.520、r=-0.236,P<0.05或P<0.01);TC、TG、LDL—C、ApoB与疾病活动性无明显相关(P>0.05)。结论活动期RA患者体内HDL-C、ApoA_1显著降低,这种变化与RA病情活动密切相关。; 蒋毅王四坤陈苏胡晓军孙跃玲; 关键词：血脂炎性因子

普罗布考对冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后对比剂肾病的影响被引量：9: 2015年; 目的：观察普罗布考对冠心病合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后对比剂肾病（CIN）的预防作用,探讨其可能机制.方法：将90例择期行PCI的冠心病合并糖尿病患者随机分为治疗组（46例）及对照组（44例）.治疗组在常规治疗基础上,于术前3～5d开始服用普罗布考0.5g/次,2次/d.入院时及术后24、48、72 h测定血肌酐（SCr）和胱抑素C（CysC）水平,检测患者术前及术后3d血超敏C反应蛋白（hsCRP）、脂质过氧化物（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平变化.结果：治疗组CIN发生率显著低于对照组（6.5％ vs 15.9％,P＜0.05）;治疗组术后3d hsCRP、MDA及ET-1水平低于对照组（P＜0.05）,而术后3d血浆NO水平高于对照组（P＜0.05）.结论：普罗布考能抑制PCI术后炎症反应,减轻脂质过氧化损伤,改善内皮功能,预防CIN发生.; 王四坤蒋毅李云杉余浩彭慧陈苏胡晓军; 关键词：经皮冠状动脉介入术对比剂肾病

盐酸曲美他嗪治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭34例临床观察被引量：9: 2012年; 目的观察盐酸曲美他嗪对慢性肺源性心脏病心力衰竭的治疗作用。方法 64例确诊的慢性肺心病心力衰竭患者随机分为对照组30例和盐酸曲美他嗪治疗组34例,对照组常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪20 mg,每天3次。疗程均为8周。8周后观察患者临床症状、体征及左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、平均肺动脉压(MPAP)等指标。结果与对照组相比,治疗组肺心病心力衰竭患者的临床症状明显改善,总有效率(91.18%)显著高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后LVEF、CI、CO、PaO_2、PaCO_2、MPAP均较治疗前显著改善(P<0.05,P<0.01),且曲美他嗪组LVEF、CI、CO、PaO_2改善优于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用盐酸曲美他嗪可进一步改善慢性肺心病心力衰竭患者的心功能。; 陈娟胡晓军王四坤蒋毅; 关键词：盐酸曲美他嗪肺源性心脏病心力衰竭

马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高心肌梗死疗效被引量：3: 2011年; 目的:观察马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的临床疗效。方法:90例NSTEMI患者被随机均分为3组:常规治疗组(接受常规治疗)、极化液组(常规治疗+极化液)、桂哌齐特治疗组(常规治疗+桂哌齐特),分别测定3组治疗前、后生化指标,心电图,过氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),血小板聚集率,左室射血分数(LVEF)及E峰/A峰比值变化。结果:与常规治疗组及极化液组治疗后比较,桂哌齐特治疗组治疗后SOD[(97.4±8.8)μU/L,(99.2±9.4)μU/L比(105.8±9.2)μU/L]水平明显升高,MDA[(6.2±1.5)μmol/L,(6.0±1.3)μmol/L比(4.3±0.8)μmol/L]水平,血小板聚集率[(47.5±24.1)%,(45.1±23.2)%比(39.8±23.9)%]显著降低(P<0.05～<0.01),常规治疗组与极化液治疗组间无明显差异;桂哌齐特组的临床症状及心电图ST段改变较常规治疗组和极化液组明显好转,左室舒张早期充盈速度增加,舒张功能提高。结论:马来酸桂哌齐特注射液能抑制血小板聚集,抗氧化,增加心肌血供,改善非ST段抬高心肌梗死患者心功能。; 王四坤刘汉华陈苏; 关键词：马来酸盐类过氧化物酶类丙二醛

tMfn2基因抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量：5: 2009年; 目的比较线粒体融合素基因2（Mfn2）和去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2（tMfn2）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的作用，探讨tMfn2基因对VSMCs增殖的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和Mfn2基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv-Mfn2）感染VSMCs，检测tMfn2蛋白和Mfn2蛋白在细胞中的表达水平；细胞计数法、四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测VSMCs的增殖；流式细胞术检测tMfn2基因对VSMCs周期的影响；Western blot分析各组磷酸化ERK1／2和磷酸化Raf-1蛋白表达水平的变化；采用方差分析对数据进行统计学处理。结果Adv-tMfn2和Adv—Mfn2感染VSMCs后能有效表达出相应蛋白；细胞计数和MTT结果显示，tMfn2和Mfn2均使VSMCs增殖受到明显抑制（P〈0．01），且前者较后者抑制效果更明显（P〈0．01）；流式细胞术结果表明tMfn2和Mfn2使多数VSMCs停滞于G0／G1期，细胞比例为（88．01±4．38）％和（67．43±6．21）％，可见tMfn2基因对细胞周期的影响更明显（P〈0．01）。进一步研究表明tMfn2比Mfn2更能降低磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）和磷酸化Raf-1（p-Raf-1）的表达水平（P〈0．01）。结论与Mfn2基因相比，tMfn2基因更能显著抑制VSMCs增殖，使细胞周期停滞于G0／G1期。这一作用主要通过抑制Ras-Raf-ERK1／2信号通路，下调磷酸化Raf-1蛋白表达，进而抑制ERK1／2的磷酸化而实现。; 赵丽王四坤周炜廖华张文娟陈光慧郭小梅; 关键词：细胞增殖腺病毒血管平滑肌细胞

去除穿膜区序列的线粒体融合素2基因通过线粒体凋亡路径促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡被引量：4: 2009年; 目的研究去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素2（tMfn2）基因对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响及其相关的信号通路。方法用携带tMfn2基因和线粒体融合素2（Mfn2）基因的重组腺病毒（Adv—tMfn2和Adv—Mfn2）感染VSMC。采用流式细胞术、细胞凋亡ELISA、TUNEL染色等方法检测tMfn2对VSMC凋亡的影响。Western blot分析磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）以及线粒体凋亡路径中B细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关的X蛋白（Bax）、有活性的天冬氨酸特异一半胱氨酸蛋白酶9（cleaved caspase-9）的表达变化。结果流式细胞仪检测和ELISA结果表明，tMfn2促VSMC凋亡的作用显著强于Mfn2，且呈时产依赖性[72h凋亡率分别为（79．2±0．2）％和（65．0±1．2）％，P〈0．01]。TUNEL染色发现tMfn2组的凋亡细胞明显多于Mfn2组（P〈0．01）。Western blot结果显示，tMfn2和Mfn2组中p-Akt水平均明显降低，但前者作用更显著（P〈0．01）。进一步检测线粒体凋亡路径中的相关蛋白，tMfn2组的Bax蛋白表达显著升高、Bcl-2蛋白表达显著降低，且cleaved caspase-9的活性明显增强，较Mfn2诱导凋亡的作用更强（P〈0．01）。结论与Mfn2相比，tMfn2促进VSMC凋亡的作用更强，其机制与抑制Akt磷酸化并激活线粒体凋亡途径有关。; 赵丽周炜王四坤廖华张文娟陈光慧郭小梅; 关键词：细胞凋亡腺病毒科

普罗布考抑制大鼠颈动脉球囊损伤后狭窄及机制: 2011年; 目的:观察普罗布考对大鼠颈动脉球囊损伤后狭窄的抑制作用,探索其可能机制。方法:随机将45只SD大鼠分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)和治疗组(n=15),对照组及治疗组均用球囊损伤左颈总动脉,治疗组给予普罗布考灌胃。术后7、14、35 d处死大鼠,放免法检测大鼠血浆MDA,SOD水平;伊文思蓝染色观察血管内皮修复;PCNA染色检测细胞增殖;Image-Pro plus系统进行血管定量组织形态学分析。结果:普罗布考明显升高血浆SOD水平,降低MDA水平;伊文思蓝染色结果显示普罗布考抑制内膜增生同时并未影响血管内皮化;治疗后14 d,治疗组PCNA阳性细胞指数较对照组明显降低(n=15,P<0.01),内膜及中膜平滑肌细胞的抑制率为76%和65%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后35 d,与对照组比较,治疗组降低内膜/中膜面积比达62.63%。结论:普罗布考能升高血浆SOD水平、降低MDA水平,明显抗氧化,抑制血管平滑肌细胞异常增殖和新生内膜的形成,预防大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄。; 王四坤黄晴胡晓军陈苏; 关键词：内膜增生再狭窄

普罗布考对非ST段抬高急性冠脉综合征经皮冠脉介入治疗相关心肌损伤的影响被引量：5: 2014年; 目的：探讨普罗布考对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）经皮冠脉介入治疗相关心肌损伤的影响。方法：96例择期行PCI的NSTEACS患者随机分为治疗组和对照组,每组48例,治疗组在常规治疗基础上,术前（3~5）d服普罗布考,0.5/次,2次/d,至术后30 d。测术前12 h及术后1 d血CK-MB、cTnI浓度,术前及术后3 d hsCRP、MDA浓度。观察术后30 d主要心血管事件发生情况。结果：2组术后血CK-MB、cTnI及MDA、hsCRP水平均较术前高（P〈0.05）,但治疗组CK-MB、cTnI、MDA、hsCRP水平低于对照组（均P〈0.05）。结论：普罗布考降低NSTEACS患者PCI术后CK-MB、cTnI、hsCRP、MDA水平,抑制炎症、抗氧化,有心肌保护作用。; 王四坤蒋毅陈娟胡晓军陈苏; 关键词：非ST段抬高急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗

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王四坤

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