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赵晓辉

作品数:6 被引量:11H指数:1
供职机构:重庆医科大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇中毒
  • 5篇一氧化碳
  • 5篇一氧化碳中毒
  • 5篇脑损伤
  • 5篇急性
  • 3篇地平
  • 3篇尼莫地平
  • 3篇小鼠
  • 3篇磷酸果糖
  • 3篇急性一氧化碳
  • 3篇急性一氧化碳...
  • 3篇二磷酸果糖
  • 2篇急性CO中毒
  • 2篇1,6二磷酸...
  • 1篇药物防治
  • 1篇体膜
  • 1篇腔注射
  • 1篇注射
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜

机构

  • 6篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 6篇赵晓辉
  • 5篇杨俊卿
  • 4篇周岐新
  • 2篇蒋青松
  • 1篇石全红
  • 1篇王正义
  • 1篇何百成
  • 1篇周歧新
  • 1篇王娟
  • 1篇刘颖菊
  • 1篇赵文龙
  • 1篇郭建增
  • 1篇吕长虹

传媒

  • 3篇工业卫生与职...
  • 1篇四川生理科学...

年份

  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进被引量:10
2002年
目的 建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法 小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果 染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论 用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。
杨俊卿赵晓辉周岐新
关键词:急性一氧化碳中毒脑损伤腹腔注射小鼠
一氧化碳中毒致脑损伤机制及药物防治的实验研究
周岐新杨俊卿王娟赵晓辉刘颖菊何百成蒋青松郭建增赵文龙吕长虹王正义
CO中毒致脑损伤程度存在明显性别差异;NIH雄性小鼠损伤最明显。CO中毒致急性和慢性脑损伤机制不同;前者与缺氧和能量代谢障碍有关,后者涉及MAOB表达增强和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴负反馈调节失控,而与兴奋性氨基酸及其受...
关键词:
关键词:CO中毒脑损伤药物防治
尼莫地平对急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤的治疗作用被引量:1
2002年
目的 研究尼莫地平对急性一氧化碳 (CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以CO中毒小鼠死亡率、被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 +ATP酶 (Ca2 + Mg2 + ATPase)活性和脑组织单胺氧化酶 -B (MAO B)活性的改变以及海马神经元细胞病理改变为指标 ,研究尼莫地平对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 尼莫地平以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率 ,明显改善CO中毒小鼠下降的记忆能力 ,显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性的病理性降低以及脑组织MAO B活性的病理性升高 ,明显减轻海马神经元的迟发性坏死 ;此治疗作用以尼莫地平 15min内给予较为明显。结论 在急性CO中毒早期给予足量尼莫地平对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。
赵晓辉杨俊卿周岐新
关键词:尼莫地平急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤
1,6-二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用
2003年
目的 研究 1 ,6 -二磷酸果糖 (FDP)对急性一氧化碳 (CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法 小鼠单次腹腔注射CO 1 70ml/kg,以CO中毒小鼠死亡率 ,被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B (MAO B)活力、海马病理形态学的改变为指标 ,研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率 ,明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降 ,显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO B活力的病理性升高 ,并能一定程度避免海马神经元损伤。此治疗作用以CO中毒 1 5min内给予FDP最为明显。
赵晓辉杨俊卿周岐新石全红
关键词:急性一氧化碳中毒脑损伤1,6-二磷酸果糖小鼠
尼莫地平和1,6二磷酸果糖对急性CO中毒脑损伤的治疗作用研究
2001年
急性一氧化碳(CO)中毒是常见的职业中毒性疾病之一,其死亡率居职业中毒性疾病的首位.目前,高压氧为CO中毒的主要治疗手段,但只有少数医院具备此设备,同时高压氧也有自身的不良反应及并发症,因此迫切需要寻找对急性CO中毒有效的药物以配合高压氧治疗. 以前的研究表明尼莫地平(NMDP)和1,6二磷酸果糖(FDP)预防性给予对亚急性一氧化氮( CO)中毒有明显的保护作用,本实验观察了NMDP和FDP对急性一氧CO中毒的治疗作用、有效给药剂量、最佳给药时间和两药合用是否存在协同作用.结果如下.
杨俊卿赵晓辉周歧新蒋青松
关键词:二磷酸果糖线粒体膜尼莫地平脑损伤
尼莫地平和1,6二磷酸果糖对一氧化碳中毒的治疗作用研究
1、建立单次腹腔内注射CO的急性CO中毒的模型;2、NMDP对急性CO中毒的治疗作用,确定有效剂量、最佳给药时间;3、观察FBP对急性CO中毒的治疗作用,确定有效剂量,最佳给药时间;4、观察两药合用是否有协同作用.
赵晓辉
关键词:急性CO中毒
文献传递
共1页<1>
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