郭建增
- 作品数：11 被引量：36H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。
- 袁野郭建增杨俊卿周岐新
- 关键词：血红素加氧酶-1脑损伤
- 血红素加氧酶-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义．方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24～26g，随机分为对照组，氯化铝低剂量组（3．75mCd）和高剂量组（7．50mg／d），每组25只．各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1．25g/L氯化铝溶液或2．50g/L氯化铝溶液3μL／只，1次／d，连续5d，建立神经元退行性变模型；以血红素加氧酶（HO）活性和HO-1蛋白表达与丙二醛水平，金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价HO-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用．结果：与对照组相比，各氯化铝组均可见海马CA1区细胞层变薄伴明显核固缩．HO-1蛋白：氯化铝低剂量组0．24±0．01，高剂量组0．33±0．01；铁离子含量：低剂量组（31．34±2．85）mg／g，高剂量组（54．01±2．31）mg／g，均较对照组HO-1蛋白0．10±0．01，铁离子含量（22．54±4．48）mg／g显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．氯化铝高、低剂量组HO活性，丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：HO-1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关．
- 袁野郭建增杨俊卿周岐新
- 关键词：血红素加氧酶-1铝过负荷神经元退行性变
- 脑血红素加氧酶功能研究
- 目的:研究脑HO系统与学习记忆的关系以及在神经元退行性变和急性脑缺血再灌注损伤中的作用.结论:1.脑HO表达和活性与动物被动回避学习能力无明显关系,胆其稳定表达可能是动物空间定向学习能力的前提.学习训练引起HO-1表达增...
- 郭建增
- 关键词：血红素加氧酶一氧化碳学习记忆神经退行性变脑缺血再灌注
- 一氧化碳中毒致脑损伤机制及药物防治的实验研究
- 周岐新杨俊卿王娟赵晓辉刘颖菊何百成蒋青松郭建增赵文龙吕长虹王正义
- CO中毒致脑损伤程度存在明显性别差异；NIH雄性小鼠损伤最明显。CO中毒致急性和慢性脑损伤机制不同；前者与缺氧和能量代谢障碍有关，后者涉及MAOB表达增强和下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴负反馈调节失控，而与兴奋性氨基酸及其受...
- 关键词：
- 关键词：CO中毒脑损伤药物防治
- 脑血红素加氧酶系统的作用研究被引量：9
- 2002年
- 血红素加氧酶 (HO)是降解血红素的微粒体酶系统 ,催化降解血红素生成一氧化碳 (CO)、胆绿素和铁离子。同工酶HO 1和HO 2广泛分布于脑中 ,具有不同的调控机制 ,可能发挥着调节NO水平、抗氧化应激。
- 郭建增周岐新
- 关键词：血红素加氧酶中枢神经系统
- 血红素加氧酶系统研究现状被引量：2
- 2001年
- 血红素加氧酶 (HO)是降解血红素的微粒体酶系统 ,目前已确定的有 3种同工酶 ,它们降解血红素生成一氧化碳 (CO)和胆绿素 ,并释放出铁离子 .这 3种产物都有重要的生物学意义 .为了探讨血红素加氧酶系统的调节机制 ,就这种机制及
- 郭建增周岐新
- 关键词：血红素加氧酶一氧化碳胆绿素铁
- 脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立被引量：13
- 2005年
- 目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测。结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降。与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升。模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高。结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究。
- 李梨郭建增周岐新石京山
- 关键词：小鼠学习记忆动物模型
- 脑血红素加氧酶(HO)系统与小鼠学习记忆关系研究
- 2001年
- 早有报道,HO裂解血红素生成CO,后者涉及学习记忆功能的调节.本研究以NIH雄性小鼠为对象,探讨了HO活性及表达改变对小鼠学习记忆的影响,以及学习过程对HO活性及表达的反影响,结果显示.
- 郭建增周歧新杨俊卿
- 关键词：小鼠小家鼠学习记忆HO
- 血红素加氧酶-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究
- 2001年
- HO催化血红素产生的代谢产物胆红素和胆绿素是脑内重要的抗氧化物质.我们以自己创建的小鼠不完全性前脑缺血模型,研究了HO-1活性改变对脑缺血再灌注损伤的保护作用, 结果显示:
- 郭建增周歧新杨俊卿
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血红素小家鼠总抗氧化能力前脑缺血
- 热休克蛋白32在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白32,即血红素加氧酶-1(HO-1)在脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法实验用雄性Ⅰ级纯种NIH小鼠75只,随机分为假手术组、I/R组、热休克I/R组,每组25只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min建立I/R损伤模型。Western印迹检测HO-1蛋白表达;分光光度计法检测HO-1和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测细胞凋亡。结果热休克I/R组HO-1表达(0.31±0.007)和HO-1活性〔(3854.8±293.8)pmol.mg-1.h-1)〕高于I/R组〔(0.20±0.011,2981.8±212.7)pmol.mg-1.h-1〕(P<0.05);热休克I/R组细胞凋亡、XOD活性、MDA和ROS含量低于I/R组(P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R损伤具有保护作用,其机制与抗氧化应激有关。
- 袁野郭建增杨俊卿何百成周岐新
- 关键词：脑损伤缺血再灌注氧化应激
