- 外源性IL-18基因转染联合顺铂对胶质瘤C6细胞凋亡的诱导作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120μg/ml顺铂作用48h后,用酶标仪在490nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用(3μg/ml)细胞24h后,采用吖啶橙/溴乙啶(A//EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、60、30、3、0.3μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05)。以30μg/ml顺铂作用后C6/IL-18细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05)。结论外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨。
- 蒋常文夏春波李鸿文陈森洲闫蕴力周思刘瑛兰羚元
- 关键词：白细胞介素-18顺铂胶质瘤C6细胞细胞凋亡
- 外周T细胞淋巴瘤患者外周血中髓源性抑制细胞数量与预后的研究
- 卜庆康马飞赵燕仪刘瑛石援援涂江江林静
- 课题来源与背景：外周T细胞淋巴瘤（PTCL）在中国发病率较高，占整个淋巴瘤发病的20～25%左右；且往往表现为侵袭性强、病情迁延、容易复发、预后不良，尚无标准治疗方法，常规化疗如CHOP、EPOCH等虽近期疗效尚可,但仍...
- 关键词：
- 关键词：细胞淋巴瘤动物实验
- 外源性IL-18基因表达对C6胶质瘤细胞侵袭力和克隆形成的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨外源性IL-18基因表达对C6胶质瘤细胞侵袭力的影响。方法无菌条件下在Boyden小室下室中加入NIH3T3细胞培养液上清200μl,在上室中分别加入C6/IL-18、C6/pLX-SN、C6细胞悬液,用含Matrigel Matrix的聚碳酸酯膜将上、下室隔开。培养24h后,取出聚碳酸酯膜,甲醇固定,苏木精染色,在高倍光镜下计数穿过每张膜的细胞数。对数生长期C6/IL-1、C6/pLXSN和C6细胞,接种于24孔培养板,37℃、5%CO2培养箱培养12d。培养结束时,甲醇固定15min,姬姆萨染液染色30min。在50倍光镜下观察集落形成,计算集落形成率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及C6细胞平均每个视野穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为(11.25±1.20)个、(16.50±1.77)个和(17.05±1.47)个细胞。C6/IL-18细胞与C6细胞和C6/pLXSN细胞比较差异有统计学意义(P<0.05),C6/pLXSN细胞与C6细胞比较穿过膜的细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及C6细胞克隆形成率分别为(5.44±0.63)%、(8.35±0.65)%和(8.48±0.76)%。C6/IL-18细胞的克隆形成率降低,与C6细胞和C6/pLXSN细胞比较差异有统计学意义(P<0.05),C6细胞和C6/pLXSN细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性IL-18基因表达可降低C6胶质瘤细胞侵袭力和克隆形成。
- 孙倩胡刚夏中元蒋常文夏春波李鸿文陈森洲刘瑛兰羚元
- 关键词：基因表达集落形成单位测定侵袭力
