崔晓雨
- 作品数：15 被引量：75H指数：6
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- 阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
- 何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
- 研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
- 关键词：
- 关键词：动物实验
- 大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响被引量：22
- 2007年
- 目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。
- 何桂珍崔晓雨董良广舒红陈雪峰
- 关键词：肠道屏障
- 大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用被引量：14
- 2007年
- 目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。
- 崔晓雨何桂珍董良广舒红陈雪峰
- 关键词：急性肺损伤
- 肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
- 何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
- 关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
- 谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持，7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min，结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度；取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤；缺血后第1天，各组L／M均显著增加（P〈0．05）；缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05），其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较，Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）；且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后，肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充G
- 何桂珍董良广崔晓雨陈雪峰张睿
- 关键词：肠道缺血再灌注谷氨酰胺Ω-3多不饱和脂肪酸淋巴管结扎肠道通透性
- 肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展被引量：3
- 2007年
- 各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题。细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征(MODS)中的重要作用,并引出肠屏障的概念。但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识。本文就肠源性MODS的研究进展作一综述。
- 董良广何桂珍崔晓雨
- 关键词：多器官功能不全综合征细菌移位缺血再灌注损伤炎症
- 急性缺血性脑卒中对犬胃屏障功能的影响被引量：2
- 2008年
- 目的评估急性缺血性脑卒中时胃屏障功能的变化,并研究蔗糖通透性试验作为评价胃屏障功能指标的有效性。方法20只犬随机分为实验组和假手术组,每组10只。将实验组犬制成缺血性脑卒中模型后,经胃管注入含50g蔗糖的生理盐水300ml,分别于5和24小时检测尿蔗糖含量。脑栓塞后24小时处死犬进行全胃大体病理学分级和组织学积分评估,并与假手术组进行比较。把蔗糖通透性试验和大体病理学分级及组织学积分结果做相关性分析,以判断蔗糖通透性试验的有效性。结果实验组在脑栓塞后5小时[(406.19±188.44)mg]和24小时的尿蔗糖含量[(418.78±178.67)mg]均显著高于假手术组[(78.91±61.79)mg和(166.21±144.45)mg](P均<0.05)。实验组和假手术组的胃大体病理学分级(1.70±0.95vs.0.30±0.48,P<0.05)和组织学积分(5.20±1.99vs.2.40±1.51,P<0.05)均具有显著性差异。尿蔗糖含量和胃大体病理学分级和组织学积分均呈正相关(r=0.89,P<0.05;r=0.83,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中时胃屏障功能快速、显著破坏。蔗糖通透性试验可靠易行,是评价胃屏障功能的一种很有前景的方法。
- 刘业成齐志伟崔晓雨梁璐徐军王仲于学忠马遂
- 关键词：应激缺血性脑卒中
- 营养基因组学在临床营养中的应用被引量：3
- 2006年
- 过去的10余年,营养学的研究经历了从流行病学和生理学向分子生物学的转变。随着研究技术的进步,基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及系统生物学研究技术和策略在临床营养领域逐渐得到应用。本文主要综述营养物对基因表达的影响,现代分子生物学技术在临床营养研究中的应用、进展及面临的挑战。
- 何桂珍崔晓雨董良广
- 关键词：营养基因组学分子生物学技术临床营养
- 基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养被引量：1
- 2005年
- 炎性反应是机体免疫应答的一部分,但同时炎性反应在促炎细胞因子的介导下可诱发或加重疾病3越来越多的证据表明,个体水平细胞因子的产生是受细胞因子基因单核苷酸多态性影响的。营养物质通过维持DNA稳定性、修复损伤的DNA及调节、诱导基因表达,改变个体的表型,对炎症过程发生作用。本文就基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养物质之间的相互作用作一综述。
- 崔晓雨何桂珍
- 关键词：营养物质单核苷酸多态性炎性反应细胞因子
- 肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响被引量：17
- 2008年
- 目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。
- 何桂珍董良广崔晓雨陈雪峰舒红
- 关键词：肠缺血再灌注损伤细胞因子内毒素
