陈雪峰
- 作品数：23 被引量：97H指数：7
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- 谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持，7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min，结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度；取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤；缺血后第1天，各组L／M均显著增加（P〈0．05）；缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05），其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较，Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）；且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后，肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充G
- 何桂珍董良广崔晓雨陈雪峰张睿
- 关键词：肠道缺血再灌注谷氨酰胺Ω-3多不饱和脂肪酸淋巴管结扎肠道通透性
- 淋巴引流及ω-3多不饱和脂肪酸干预对大鼠肠道缺血再灌注的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察大鼠肠道缺血再灌注（I／R）损伤时肠淋巴液引流对高迁移率族蛋白1（HMGB1）、炎症因子和内毒素的影响以及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）干预的效果。方法72只SD大鼠随机区组法随机分为单纯引流组、I／R组、I／R＋引流组（每组8只）和胃造口组[正常饮食（N）组、普通肠内营养（EN）组、普通肠内营养加ω-3PUFA（PUFA）3大组，每大组再根据是否行I／R和引流分为2组，每组8只]。单纯引流组只引流180min淋巴液不行I／R损伤；I／R、I／R＋引流组行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min；I／R＋引流组同时行肠淋巴液引流180min。胃造口组大鼠均先行胃造口手术，分别给予不同营养5d后造模，各引流组同前进行肠淋巴液引流180min。手术完毕后分别取血清和淋巴液，定量检测内毒素，酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测炎症因子以及HMGBl。结果I／R＋引流组淋巴液中内毒素、炎症因子以及HMGBl均高于单纯引流组[均P〈0．05，白细胞介素（IL）_6（30±8）pg／ml比（20±6）pg／ml，内毒素（0．029±0．011）U／ml比（0．008±0．005）U／ml]；I／R＋引流组血清中内毒素、炎症因子均低于I／R组（均P〈0．05）。在胃造口组中，N组和EN组的淋巴液中肿瘤坏死因子（TNF-α与HMGBl均高于PUFA组[（46±17）pg／ml、（54±16）pg／ml比（28±9）pg／ml，（4．8±1．6）ng／ml、（5．34-1．8）ng／ml比（3．0±1．0）ng／ml，均P〈0．05]。PUFA（I／R）组血清中内毒素、炎症因子以及HMGBl均低于N（I／R）组（均P〈0．05），PUFA（I／R＋引流）组血清中TNF-α与HMGBl均低于N（I／R＋引流）组（均P〈0．05）。结论引流肠淋巴液能够降低肠道I／R损伤时内毒素、炎症因子和HMGB1的水平，减轻大鼠肠道I／R引起的损伤。ω-3PUFA的干预对于肠道I／R引起的损伤有一定的保护作用，对于减轻炎症反应有积极作用�
- 周开国何桂珍张睿陈雪峰
- 关键词：高迁移率族蛋白质类脂肪酸类淋巴引流
- ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血/再灌注损伤时Toll样受体4和高迁移族蛋白-1的影响
- 2013年
- 目的 研究大鼠肠道缺血/再灌注损伤时远隔组织Toll样受体4（TLR4）与内源性配体高迁移族蛋白-1（HMGB1）的表达及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）的干预作用。方法 SD雄性大鼠48只, 体重（281.50±22.68）g，胃造口后随机分为3组：正常饮食组、肠内营养组、肠内营养加ω-3 PUFA组（ω-3 PUFA组）。根据肠道缺血/再灌注时是否进行肠淋巴引流，每组又分为亚组：引流组和不引流组（共6组，n=8）。所有大鼠用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min；3个引流亚组在缺血/再灌注同时行淋巴引流术180 min。结果 ω-3 PUFA引流组与肠内营养引流组淋巴液中白细胞介素-6均较正常饮食引流组低［ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（85.35±23.93）、（97.58±40.34）、（154.57±69.30）ng/L，P=0.021］；ω-3 PUFA引流组血清HMGB1显著低于其他5组［ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养引流组、正常饮食引流组：（2.95±1.17）、（3.86±0.99）、（4.45±1.73）、（1.71±1.41）、（2.11±0.56）、（3.13±0.79）μg/L, P=0.000］，ω-3 PUFA不引流组与肠内营养不引流组HMGB1均低于正常饮食不引流组（P均＜0.05）。ω-3 PUFA组的血清内毒素显著低于正常饮食不引流组和肠内营养不引流组 ［ω-3 PUFA不引流组、ω-3 PUFA引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组 ：（0.020±0.004）、 （0.018±0.006）、（0.028±0.006）、（0.028±0.005）EU/ml, P=0.014］，ω-3 PUFA引流组和ω-3 PUFA不引流组肿瘤坏死因子-α显著低于肠内营养不引流组、正常饮食不引流和正常饮食引流组［ ω-3 PUFA引流组、ω-3 PUFA不引流组、肠内营养不引流组、正常饮食不引流组、正常饮食引流组：（12.03±6.57）、（14.32±6.11）、（23.27±15.60）、（27.42±10.37）、（26.87±5.30）ng/L,P=0.013］。 �
- 何桂珍周开国陈雪峰王玉康王洁
- 关键词：肠道缺血再灌注Ω-3多不饱和脂肪酸TOLL样受体4
- 阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
- 何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
- 研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
- 关键词：
- 关键词：动物实验
- 肠内营养和淋巴管结扎在肠道缺血再灌注损伤中的作用
- 胃肠道是一个具有重要的免疫、内分泌和屏障功能的脏器。各种基础和临床的研究表明，在休克、烧伤、大手术、心源性或者感染性休克等原发性损伤引起的肠道缺血再灌注损伤中肠道屏障系统的损害可能成为引起全身性的严重感染、导致多脏器功能...
- 何桂珍董良广陈雪峰
- 关键词：肠内营养淋巴管结扎肠道缺血再灌注损伤感染性休克
- 文献传递
- 高压液相(高效液相)色谱方法测定维生素研究现状及进展被引量：3
- 2007年
- 陈雪峰何桂珍
- 关键词：水溶性维生素高效液相高压液相脂溶性维生素机体需要维生素缺乏症
- 大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响被引量：22
- 2007年
- 目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。
- 何桂珍崔晓雨董良广舒红陈雪峰
- 关键词：肠道屏障
- 大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用被引量：14
- 2007年
- 目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。
- 崔晓雨何桂珍董良广舒红陈雪峰
- 关键词：急性肺损伤
- TLR4及内源性配体对缺血-再灌注损伤的作用被引量：11
- 2008年
- Toll样受体4(TLR4)在内源性配体参与下介导缺血再灌注损伤,两者的结合对组织损伤和固有免疫应答起重要作用。肝、肾、肺、脑等发生缺血再灌注损伤早期,细胞释放各种内源性配体,被TLR4识别并结合。Toll样受体4与内源性配体(如HMGB1)的结合可能是缺血再灌注损伤中最主要的炎症应答的触发器,并引起一系列导致炎症和免疫应答的级联反应。阻断两者的结合可能对各种缺血-再灌注损伤引起的炎症反应和细胞损伤有保护作用。
- 陈雪峰何桂珍董良广
- 关键词：缺血-再灌注损伤TOLL样受体4内源性配体
- 肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
- 何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
- 关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
