段晓燕
- 作品数：40 被引量：161H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- ω-3多不饱和脂肪酸防治非酒精性脂肪性肝炎大鼠的初步观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果 12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义(P<0.05);治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。
- 丁雯瑾段晓燕范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎多不饱和脂肪酸脂肪细胞因子
- 欧洲肝病学会非酒精性脂肪性肝病专家共识被引量：13
- 2010年
- 段晓燕范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝病专家非酒精性脂肪性肝病NAFLD
- 2010年亚太肝病学会非酒精性脂肪性肝病纪要被引量：16
- 2010年
- 第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25日-28日在北京召开,以下就非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）方面的研究报道作一简要概述。
- 段晓燕范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病动物模型的建立与鉴定被引量：11
- 2011年
- 目的采用高脂饮食喂饲HBV转基因小鼠，建立慢性HBV感染合并非酒精陛脂肪性肝病（NAFLD）的动物模型。方法将携带HBV全基因组的小鼠随机分为雄性对照组、雄性模型组、雌性对照组、雌性模型组。各模型组给予高脂饮食（含胆固醇姒、猪油10％、基础饲料88％），对照组则喂饲基础饲料。分批于第8，16、24周末处死小鼠，检测体质学指标、肝肾功能、糖脂代谢等NAFLD相关指标；血清HBV分型、HBeAg、HBVDNA，以及肝组织HBsAg免疫组织化学染色等病毒学指标；并通过HE、Mason及油红O染色评价肝脏组织的病理学改变。组间均数的比较采用t检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，不同造模时间的雌性和雄性模型组小鼠体质量、肝脏质量、肝指数均明显升高；ALT、AST、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆红素、胆汁酸等肝功能指标受损；总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖等糖脂代谢指标也有不同程度升高。然而，各组间血清HBVDNA、HBeAg水平和肝细胞HBsAg阳性率无明显差异。组织病理学检查结果提示，造模第8周时，雌、雄模型组小鼠均可见不同程度的肝细胞脂肪变，伴小叶内散在的点状坏死及炎症细胞浸润；第24周时肝脏脂肪变及炎症虽未明显加重，但有窦周纤维化和中央静脉周围纤维化。结论成功建立慢陛HBV感染合并NAFLD动物模型，为进一步研究慢性乙型肝炎合并NAFLD发病机制、药物筛选及疗效评价等提供了可靠的实验平台。
- 张诤潘勤段晓燕施军平范建高
- 2010国家级脂肪性肝病诊疗进展研讨会纪要被引量：8
- 2010年
- 段晓燕范建高
- 关键词：脂肪性肝病诊疗肝病学
- 体检一定要空腹吗
- 2020年
- 很多人在体检前不敢进食,饿得头晕眼花,浑身冒冷汗,随时有晕倒的风险。其实,有些时候,一些检查结果并不会因为进食而改变。那么,哪些检查需要空腹?需要空腹多久呢?此阶段能喝水吗?哪些食物会影响检查结果?为什么验血要空腹?又有哪些检查不会受进食影响呢?食用动物血制品如鸡血、鸭血、猪血等,对大便隐血试验结果有影响。
- 段晓燕
- 关键词：大便隐血试验血制品食用动物体检空腹晕倒
- 原发性肝淀粉样变性并消化道出血1例被引量：2
- 2015年
- 一、病例资料
患者，女性，62岁，因“黑便4个月，腹胀、皮肤黄染伴瘙痒半月余”于2013年5月10日入院。患者于入院前4个月出现黑便，无呕血发热，无腹痛腹胀等不适，至外院查胃镜提示十二指肠球降部溃疡伴出血，予以禁食、制酸、补液等内科治疗无效，于2013年2月1日在全身麻醉下行“胃大部切除术（毕Ⅱ式）”，术中见肝大明显，占上腹大部，肝质硬，呈肝硬化样改变。术后病理学提示：胃窦部慢性浅表性胃炎，十二指肠壁轻度水肿。
- 朱婵艳曹海霞段晓燕王晓颖许朝阳颜士岩陈梅梅陈一铭范建高
- 关键词：肝疾病出血
- 甘丙肽在高脂饮食诱导脂肪性肝病大鼠循环中动态变化被引量：6
- 2012年
- 目的探讨甘丙肽在高脂饮食诱导脂肪性肝病大鼠循环中的变化,及其水平与脂肪因子相关性。方法高脂饲料喂养建立大鼠NAFLD模型,于第5、9和14周分别腹主动脉采血处死动物,留取血清与肝组织标本。HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清甘丙肽、瘦素、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞趋化因子(MCP)-1和白细胞介素(IL)-1β水平变化;RT-PCR法检测肝脏组织甘丙肽及其受体在发病过程中变化;Spearman相关分析检测各节点甘丙肽与其他脂肪因子相关关系。结果病理显示,高脂饮食5周大鼠肝细胞脂肪变性明显,9周形成单纯性脂肪肝,14周出现明显脂肪性肝炎。与正常对照相比,血清甘丙肽在第5周和第14周均明显升高(P<0.05),而第9周时无差异。相关分析显示,第5周时,模型组甘丙肽与瘦素(r=-0.78)、胰岛素(r=-0.65)、IL-1β(r=-0.82)和TNF-α(r=-0.74)均呈显著负相关(P均<0.05),而与MCP-1呈正相关(r=0.70,P<0.05)。第14周,甘丙肽与瘦素(r=0.90)呈正相关,与胰岛素(r=-0.81)、TNF-α(r=-0.89)、MCP-1(r=-0.84)、IL-1β(r=-0.79)呈负相关。RT-PCR结果显示,GalR2 mRNA仅在14周大鼠肝组织中表达。结论大鼠血清甘丙肽在高脂饮食诱导肝脂肪变早期显著增高,在单纯脂肪肝形成时降至正常,而至脂肪性肝炎阶段再次升高并伴随GalR2重新表达。升高的甘丙肽水平与瘦素、MCP-1等炎性脂肪因子呈密切相关关系。甘丙肽可能通过调节脂肪因子水平与相关炎症反应等参与NAFLD发病。
- 李郑红段晓燕陈源文徐雷鸣丁永年范建高
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病甘丙肽脂肪因子
- 富含单不饱和脂肪酸饮食对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素敏感性的影响被引量：1
- 2017年
- 目的通过观察富含单不饱和脂肪酸(MUFA)和富含饱和脂肪酸(SFA)髙脂饮食(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素(LP)和脂联素(APN)水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料(C组)、富含MUFA的橄榄油(M组)和富含SFA的猪油(S组)成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分(NAS),应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平。结果高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型。与S组相比,M组体重增长较少(P<0.05),肝脏TG含量减少(P<0.05),HOMA-IR和NAS均下降(P<0.05),肝脏IRS-1蛋白表达上调约60%(P<0.05)。与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组(P<0.05),血清和肝脏APN水平均下降(P<0.05),但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗(IR),导致NASH发生。MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子分泌,减轻肝脏IR与炎症浸润。
- 李楠徐正婕段晓燕郑培奋
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎单不饱和脂肪酸脂肪因子胰岛素抵抗
- 2010亚太肝病学会酒精性肝病纪要被引量：4
- 2010年
- 第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25～28日在我国北京召开,以下就酒精性肝病（ALD）方面的报道作一简要概述。一、临床研究ALD是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。ALD分为酒精性脂肪肝、
- 段晓燕范建高
- 关键词：酒精性肝病
