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胥亚楠

作品数:6 被引量:13H指数:3
供职机构:贵阳医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇肌细胞
  • 5篇心房
  • 5篇心房肌
  • 5篇心房肌细胞
  • 5篇牵张刺激
  • 4篇外向钾电流
  • 4篇钾电流
  • 3篇乳大鼠
  • 3篇瞬时外向钾电...
  • 2篇动作电位
  • 2篇沙坦
  • 2篇替米沙坦
  • 2篇内向整流
  • 2篇内向整流钾电...
  • 1篇短暂外向钾电...
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心室肌细胞
  • 1篇心室重构

机构

  • 3篇贵阳医学院
  • 3篇贵州省人民医...
  • 3篇遵义医学院第...
  • 2篇广东省人民医...
  • 1篇贵阳医学院附...

作者

  • 6篇胥亚楠
  • 6篇杨龙
  • 4篇杨天和
  • 3篇何炯红
  • 3篇杨君
  • 3篇罗淋
  • 3篇覃智芳
  • 3篇唐倩
  • 2篇邓春玉
  • 1篇郑亚西
  • 1篇刘志琴
  • 1篇田水
  • 1篇叶芸

传媒

  • 2篇国际心血管病...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国心脏起搏...

年份

  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响
2014年
目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位(AP)的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦(1μmol/L)组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在+20^+60 mV刺激电压水平,Ito电流密度(pA/pF):牵张组低于对照组[+20 mV和+60 mV分别为(0.8±0.3)vs(2.1±0.8)和(1.6±0.4)vs(12.1±3.0);P均<0.01],替米沙坦组[+20 mV和+60 mV分别为(1.4±0.3)和(6.7±1.3)较牵张组增大,P均<0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程(APD50、APD90)较对照组明显缩短[(9.6±1.3 ms)vs(15.5±2.4)ms,(29.9±2.9)ms vs(56.3±3.6)ms,P均<0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为(11.7±2.0)和(41.4±4.6)ms]较牵张组APD延长(P均<0.05)。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。
胥亚楠杨龙杨天和何炯红
关键词:替米沙坦心房肌细胞短暂外向钾电流动作电位
牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响被引量:3
2014年
目的:探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IK1)和动作电位时程(APD)的影响。方法:取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组:对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果:在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF vs(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01]。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大[(-10.8±0.8)pA/pF vs(-8.8±0.9)pA/pF,P<0.01]。牵张组动作电位复极50%(APD50)和复极90%(APD90)均较对照组明显缩短[(10.5±1.4)ms vs(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms vs(56.3±3.6)ms,P<0.01]。结论:牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
胥亚楠杨龙杨天和邓春玉罗淋覃智芳唐倩杨君
关键词:心房肌细胞钾电流
替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾通道改变中的作用被引量:3
2015年
目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用。方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组。定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性。实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2的mRNA水平;Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平。结果:牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值增大和细胞培养上清中NT-proBNP水平升高。与对照组相比,牵张组KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2 mRNA水平上调;替米沙坦可明显抑制牵张刺激引起的KCNH2、KCNQ1和KCNE1变化,而对KCNE2基因无显著抑制效应。与对照组相比,牵张组KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调;与牵张组相比,牵张+替米沙坦组KCNH2和KCNQ1蛋白水平明显上调。结论:阻断血管紧张素受体可以抑制牵张刺激引起的心室肌细胞延迟整流钾通道改变。
杨君杨龙唐倩郑亚西何炯红胥亚楠夏桂玲田水叶芸
关键词:充血性心力衰竭牵张刺激心室重构
大鼠乳鼠原代心房肌细胞培养的方法及鉴定被引量:8
2013年
目的:介绍大鼠乳鼠心房肌细胞的分离、纯化,以及培养和鉴定方法。方法:取1 d龄SD大鼠心房组织,用0.1%胰蛋白酶和0.025%Ⅱ型胶原酶消化,将心房肌细胞收集在含10%胎牛血清的DMEM培养基中,用差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心房肌细胞。观察细胞形态,结合α-横纹肌肌动蛋白抗体免疫荧光鉴定心房肌细胞。结果:细胞培养24 h已完全贴壁,成梭形或三角形,无细胞搏动,细胞体积可逐渐增大。培养细胞经免疫荧光鉴定,95%为心房肌细胞结论:该研究是一种较好的乳鼠心房肌细胞原代培养及鉴定方法。
罗淋刘志琴杨龙覃智芳胥亚楠
关键词:乳鼠细胞培养心房肌细胞
牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和动作电位的影响被引量:1
2014年
目的:探究牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位时程(APD)的影响。方法:1d龄SD乳鼠,采用胰酶消化法分离获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24h分组:对照组:不予牵张刺激;牵张组:牵张增加12%硅胶膜面积24h。采用膜片钳全细胞记录方法记录两组细胞膜Ito和APD的变化。结果:在+20^+60mV刺激电压水平,牵张组Ito电流密度与对照组相比明显降低[(1.6±0.4)pA/pF∶(12.1±2.9)pA/pF,P<0.01,n=9];牵张组动作电位复极50%(APD50)、复极90%(APD90)均明显缩短[(10.5±1.4)ms∶(15.5±2.4)ms,(30.0±2.8)ms∶(56.3±3.6)ms;均P<0.01,n=9]。结论:牵张刺激可降低乳鼠心房肌细胞Ito电流密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
胥亚楠杨龙邓春玉杨天和罗淋覃智芳唐倩杨君
关键词:心房肌细胞全细胞膜片钳技术瞬时外向钾电流动作电位
AT1-CaN信号通路在牵张刺激心房肌细胞内向整流钾电流和瞬时外向钾电流离子通道重构中的作用
目的 探讨牵张刺激对心房肌细胞内向整流钾电流(Ik1)、瞬时外向钾电流(Ito)和动作电位时程(APD)的影响,以及 血管紧张素受体1型-钙调神经磷酸酶(AT1-CaN)信号通路的作用.方法 1d龄SD乳鼠,分离心房肌细...
杨龙胥亚楠何炯红杨天和
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