范尔仲
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：北京市耳鼻咽喉科研究所更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金北京市自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂在喉癌患者预后中的价值被引量：4
- 2002年
- 目的:评估尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其抑制剂(PAI-1、PAI-2)在喉癌中的表达是否具有临床预后价值。方法:通过免疫组化法检测127例喉癌患者uPA、PAI-1、PAI-2的抗原表达情况并经半定量分析结合临床随访,经Kaplan-Meier生存曲线、log-rank检验及Cox比例风险模型分析它们与临床病理参数之间及患者预后的关系。结果:单因素分析表明在传统的预后指标中只有肿瘤细胞的分化状态、淋巴结转移及肿瘤细胞生长方式与预后有关(P<0.05);uPA抗原阳性表达者生存时间缩短,PAI-2阳性表达者预后较好(P<0.01);在T1+2组中uPA阳性者生存率明显降低;uPA-阳性/PAI-2-阴性强烈提示患者预后不佳。经Cox分析发现uPA、PAI-2、淋巴结转移及肿瘤的分化状态是影响喉癌患者生存的独立危险因素。结论:uPA系统在喉癌浸润转移中起着重要的作用,uPA、PAI-2是喉癌患者新的独立的生物学预后指标。uPA有助于评估转移的潜在危险性,并对筛选早期高危险喉癌患者有重要意义。
- 赵恩民韩德民于震坤范尔仲李颖周子杰
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活剂喉癌喉肿瘤免疫组织化学预后
- 噪声性聋耳蜗螺旋神经节磷酸化c-Jun活性变化被引量：1
- 2009年
- 目的:通过神经损伤性噪声引起4周昆明小鼠出现暂时性阈移(TTS)和永久性阈移(PTS),探讨听觉通路N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)活性调节耳蜗螺旋神经节(CG)磷酸化c-Jun变化。方法:采用30只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑干诱发反应听力检测,并采用免疫组织化学对耳蜗听觉通路中NMDAR关键成分(磷酸化c-Jun)的表达进行检测。结果:噪声性聋诱导PTS后8h、48h、7d、14dCG磷酸化c-Jun的相对吸收度值明显增加,而阳性细胞数依次减少。噪声性聋诱导PTS前后立即腹膜腔注射MK-801引起相似改变。而诱导TTS后48h则降至正常水平。结论:磷酸化c-Jun在噪声性聋后表达的增加具有时间相关性;MK-801通过阻断噪声暴露后传入神经递质谷氨酸,减少突触后钙内流所致的兴奋性毒性,从而保护听觉神经。因此,NMDAR可能参与了内耳损伤。
- 夏寅龙海珊韩德民龚树生雷厉史金凤范尔仲李颖赵庆
- 关键词：噪声性聋免疫细胞化学螺旋神经节
- 隔声后听觉重塑模型中听皮质突触NR2A表达的变化被引量：3
- 2009年
- 目的:观察隔声后听觉重塑模型中听皮质突触N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A表达的变化。方法:采用清洁级SD大鼠45只,分成隔声组、隔声后听觉重塑组及对照组各15只,Optiprep沉降梯度超速离心从初级听皮质提取高度纯化的突触体后,采用Western blotting蛋白质印迹检测技术对生后隔声14d组、28d组、42d组、隔声7d后再给予纯音暴露的各实验组听皮质突触体NR2A表达进行比较。结果:隔声使生后14d组和28d组动物听皮层NR2A表达水平明显下降(P<0.05),隔声7d后再给予纯音暴露则又使NR2A表达水平明显提高(P<0.05),呈现双向调节趋势。隔声和纯音暴露对生后42d组成熟大鼠听皮层NR2A表达不再产生明显调节作用(P>0.05)。结论:在大鼠生后发育关键期,听觉经验可改变听皮层NMDA受体NR2A蛋白表达水平。研究结果为研究感觉功能发育可塑性的机制提供了重要的实验资料。
- 夏寅龙海珊韩德民龚树生雷厉史金凤范尔仲李颖赵庆
- 关键词：突触体NMDA受体隔声
