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陈思羽: 作品数：18 被引量：90H指数：6; 供职机构：广西中医药大学附属瑞康医院更多>>; 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究被引量：2: 2015年; 目的基于观察p38MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的作用。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP对照组(SAP组)及SAP-CNI1493干预组(SAPCNI1493组)。采用50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP模型,术后1、3、6 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分。RT-PCR法检测大鼠胰腺组织p38MAPK mRNA及回肠末端组织防御素-7 mRNA表达;ELISA方法检测血清sCD40L水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果 SAP组各时间点p38MAPK、sCD40L及胰腺组织病理学积分较SAP-CNI1493组明显升高(P<0.05);SAP组各时间点防御素-7表达水平较SAP-CNI1493组明显下降(P<0.05)。结论 p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7表达在SAP病情发生及发展中占据重要地位。; 陈思羽平倩陈玉雷力民张涛; 关键词：急性重症胰腺炎 SCD40L P38MAPK信号通路

从P38-MAPK信号通路介导--及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究: 目的:基于观察P38-MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎中的作用. 方法:45只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组(SO组,n=15)、SAP对照组(SAP组,n=15...; 陈思羽雷力民陈玉张涛; 关键词：急性重症胰腺炎发病机制; 文献传递

“舒肝和胃汤”联合雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗反流性食管炎60例临床研究被引量：25: 2018年; 目的:观察舒肝和胃汤联合雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗反流性食管炎肝胃郁热证的临床疗效。方法:选取反流性食管炎肝胃郁热证患者120例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各60例。治疗组服用舒肝和胃汤联合雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗,对照组服用雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗,2组均以4周为1疗程,连续治疗2个疗程。观察并比较2组患者治疗前后中医症状积分、24h食管pH值监测值和焦虑、抑郁评分改善情况,比较治疗后胃镜下疗效和综合临床疗效。治疗结束后对2组临床痊愈患者进行为期3个月随访。结果:治疗结束后,治疗组患者烧心、反酸、胸骨后灼痛、胃脘灼痛、脘腹胀满、嗳气、易怒等中医症状改善情况显著优于对照组(P<0.05);治疗组患者的pH<4总时间百分比、反流>5min次数、最长反流持续时间和pH<4反流次数改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组患者焦虑自评量表(SAS)评分和抑郁自评量表(SDS)评分改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组胃镜下总有效率和综合临床总有效率均明显高于对照组(P<0.05);治疗组痊愈患者3个月内复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论:舒肝和胃汤联合雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗反流性食管炎肝胃郁热证的临床疗效显著,值得临床推广应用。; 陈思羽朱永钦朱永苹罗昭琼; 关键词：雷贝拉唑钠肠溶胶囊反流性食管炎肝胃郁热

肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用被引量：10: 2016年; 目的通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制。方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只。除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达。结果模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体。模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位。; 陈思羽黄会云陈玉平倩张涛; 关键词：肠黏膜屏障溃疡性结肠炎

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/FasL表达的影响被引量：1: 2015年; 目的观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清Fas/Fas L表达的影响,探讨该组方抗肝纤维化的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,除空白组外其余大鼠均采用CCl4复合因素法制作肝纤维化大鼠模型,模型制作成功后,治疗组给予壮肝逐瘀煎灌胃,空白组及模型组仅予等容量生理盐水灌胃。10周末所有大鼠经股静脉采血后处死并获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,ELISA法测定血清Fas、Fas L水平。结果光镜观察空白组肝小叶完整、结构正常,造模组肝纤维化程度明显,治疗组肝纤维化程度较轻;ELISA测定显示治疗组大鼠血清Fas和Fas L水平显著低于模型组(P均<0.05)。结论壮肝逐瘀煎可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用可能是通过下调Fas、Fas L的表达,抑制肝星状细胞凋亡而实现的。; 林寿宁陈思羽程臣朱永苹; 关键词：壮肝逐瘀煎肝纤维化 FAS FAS

白三烯B4及瞬时电位香草酸亚型受体1变化在急性胰腺炎中的作用及大黄干预研究被引量：1: 2015年; [目的]观察急性胰腺炎大鼠LTB4、TRPV1、CGRP等相关指标变化,探讨大黄防治急性胰腺炎的可能机理。[方法]清洁级SD大鼠80只,按体重随机分为4组,正常组、模型组、TRPV1拮抗剂组、大黄治疗组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3h开始分组给药,术后12h处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测。应用光镜检测胰腺组织超微结构变化,应用ELISA技术检测LTB4变化,应用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化。[结果]正常组胰腺肉眼见胰腺呈浅粉红色;模型组大鼠肉眼见胰腺实质大片坏死、出血和脂肪变性,部分可见含血腹水,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺泡可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组大鼠胰腺组织出血及水肿较模型组减轻,少量腹水,浑浊程度低,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润。大黄治疗组未见腹水,病理变化轻,皂化亦明显减轻,胰腺水肿、出血,坏死减轻,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义(P<0.05)。模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升,分别为5386.72±190.34、476.52±21.33;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达下降,分别为2315.67±135.42、263.68±15.69,较模型组有统计学意义。大黄治疗组血淀粉酶、LTB4表达明显下降,分别为2136.82±126.72、237.45±12.56,较模型组有统计学意义(P<0.05)。模型组胰腺组织TRPV1、CGRP mRNA表达上升,分别为3.59±1.23、3.08±1.53;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP mRNA表达下降,分别为1.82±0.34、1.57±0.26;与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。大黄治疗组TRPV1、CGRP mRNA表达明显下降,分别为1.51±0.23、1.28±0.15,较模型组有统计学意义(P<0.05)。[结论]大黄可能通过调节LTB4、TRPV1等炎症因子的表达能发挥防治急性胰腺炎的效用。; 陈思羽平倩雷力民张涛; 关键词：白三烯B4 降钙素基因相关肽急性胰腺炎

细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究被引量：6: 2015年; 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）是临床常见的急腹症,15%~20%病人可以发展成为重症急性胰腺炎（SAP）。SAP是一种常见的严重全身性疾病,其起病急、病情进展快、并发症多,易出现多器官功能障碍（MODS）甚至多器官功能衰竭（MOF）,死亡率高达15%[1]。研究表明,细胞因子在SAP的发病过程中发挥着举足轻重的作用。近年来对细胞因子在其发病机制中的作用做了大量的研究.; 陈思羽廖昭海刘冬一傅大霖雷力民; 关键词：重症急性胰腺炎细胞因子肿瘤坏死因子白细胞介素

从P38-MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究: 目的:基于观察P38-MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎中的作用. 方法:45只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组(SO组,n=15)、SAP对照组(SAP组,n=15...; 陈思羽雷力民陈玉张涛; 关键词：急性重症胰腺炎肿瘤坏死因子受体; 文献传递

从网络药理学和分子对接角度解析驻车丸治疗溃疡性结肠炎的药理作用机制被引量：5: 2020年; [目的]旨在从网络药理学和分子对接的角度探讨驻车丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的潜在药理机制。[方法]通过中药系统药理学数据库平台、DrugBank数据库确定驻车丸的有效化合物及其潜在治疗靶标。从GEO数据库中总结与UC相关的差异表达基因。通过对交集靶点基因本体论功能和基因组学百科全书进行富集分析,确定驻车丸对UC的药理作用;同时建立蛋白质-蛋白质相互作用网络,并进行功能模块分析。最后,筛选核心Hub基因,通过分子对接,进一步明确驻车丸发挥治疗效用的分子机制。[结果]从驻车丸324个化学成分中筛选出22个有效化合物,其中15个有效化合物被预测为针对26个与UC相关的基因。对该靶点的深入分析表明,主要参与对炎症反应的调节、免疫平衡、一氧化氮生物合成过程的正调控、细胞增殖的调控,表明驻车丸通过影响该过程来改善UC的炎症反应。进一步对蛋白质-蛋白质相互作用网络进行了核心Hub基因分析和聚类分析,结果显示,TNF信号通路、Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路可能是驻车丸治疗UC的主要途径。同时,分子对接验证了分子靶标预测网络的可靠性。[结论]总体上预测了驻车丸治疗UC的功能成分及其作用靶点,揭示了该中药复方的作用机制,为驻车丸等中药复方的深入研究提供了新的思路。; 陈思羽张涛黄李冰雪钟婵; 关键词：溃疡性结肠炎网络药理学分子对接

LTB4、TRPV1及CGRP在急性胆源性胰腺炎中的表达意义被引量：1: 2016年; 目的:通过检测LTB4、TRPV1及CGRP等指标的变化,分析LTB4-TRPV1信号活化在急性胆源性胰腺炎中的作用。方法:取清洁级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和TRPV1拮抗剂组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3 h,除正常组外,其余两组开始分组给药,术后12 h,处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测。用光镜检测胰腺组织超微结构变化,用ELISA技术检测LTB4变化,用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化。结果:正常组胰腺呈浅粉红色;模型组见胰腺坏死、出血,部分可见腹水,腹水含血,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺体实质内可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组胰腺组织充血水肿较模型组减轻,未见腹水,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义,P<0.05。模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达亦增高但低于模型组,较模型组有统计学意义,P<0.05;模型组胰腺组织TRPV1、CGRP m RNA表达上升;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP m RNA表达亦增高但低于模型组,与模型组比较有统计学意义,P<0.05。结论:内源性LTB4活化TRPV1信号在胆道梗阻性胰腺炎中可能发挥至关重要的作用,阻断TRPV1信号转导将为急性胰腺炎的治疗提供新的思路。; 夏炳杰陈思羽黄会云陈玉张涛; 关键词：急性胆源性胰腺炎白三烯B4

陈思羽

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