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黄会云: 作品数：15 被引量：101H指数：7; 供职机构：广西中医药大学附属瑞康医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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Wnt/β-catenin-TCF信号通路介导溃疡性结肠炎相关癌变分子机制研究被引量：7: 2012年; 溃疡性结肠炎相关癌变机制尚未明确,可能与炎症反复发作以及炎症细胞产生多种细胞因子、活性氧等因素,激活经典的Wnt/β-catenin-TCF通路突变,出现结肠黏膜上皮细胞反复坏死、再生、增殖,甚至癌变。该文主要探讨Wnt/β-catenin通路介导溃结癌变相关机制研究进展。; 张涛梁建英黄会云陈远能黄适王小平; 关键词：溃疡性结肠炎癌变

疏肝润肠方防治慢传输型便秘可能机制及效应靶点的探讨被引量：4: 2012年; [目的]探讨疏肝润肠方干预慢传输型便秘可能机制及效应靶点。[方法]60只SPF级Balb/c雄性小鼠,按体质量随机分为:正常组、模型组、治疗组(含低、中、高剂量亚组)。除正常组外,模型组、治疗组均以复方地芬诺酯灌胃制模。观察所有小鼠排便时间、排便次数及粪重,应用免疫组化SABC法检测Cajal细胞标志物C-kit表达,实时荧光定量PCR技术检测血浆中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)mRNA表达变化。[结果]模型组大便次数减少、排便时间延长、粪便少而且硬;治疗组较模型组大便次数增加、排便时间缩短、大便性状偏软(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜Cajal细胞阳性分布面积及数目减少(P<0.05)。模型组小鼠结肠SP、VIP mR-NA表达呈下降趋势;治疗组小鼠结肠SP、VIP mRNA表达呈上升趋势(P<0.05)。[结论]疏肝润肠方可能通过调控SP及VIP的分泌,从而缩短慢传输型便秘小鼠排便时间、增加排便次数及便重、促进小鼠粪便软化,增加肠推进,促进小肠的传输功能而发挥其治疗慢传输型便秘的药效。; 梁建英张涛黄会云陈远能黄适王小平; 关键词：便秘慢传输型 CAJAL细胞 P物质血管活性肠肽

肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用被引量：10: 2016年; 目的通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制。方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只。除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达。结果模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体。模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位。; 陈思羽黄会云陈玉平倩张涛; 关键词：肠黏膜屏障溃疡性结肠炎

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP的影响被引量：6: 2014年; 目的:观察治疗前、后腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达,探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征的可能机制。方法:30例符合诊断标准、纳入标准、排除标准的肠易激综合征患者,予疏肝健脾方治疗4周,记录0周、2周、4周症状变化;应用荧光定量PCR技术及免疫组化检测结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果:治疗前,IBS-D患者腹痛、腹部不适明显,伴见大便次数增多;予疏肝健脾方干预14d、28d后,患者腹痛、腹部不适缓解,排便次数恢复正常,与治疗前比较,有统计学意义(P<0.05)。治疗前,IBS-D患者结肠黏膜TRPV1、SP、CGRP呈高表达变化;治疗后,结肠黏膜TRPV1、SP表达下降,有统计学意义(P<0.05)。但是,治疗后结肠黏膜CGRP表达较治疗前无明显差异(P>0.05)。结论:疏肝健脾方具有明确缓解腹泻型肠易激综合征效用,其疗效可能与下调TRPV1表达、减少SP释放有关。; 赵东梅黄会云张涛王小平罗淑娟; 关键词：疏肝健脾方腹泻型肠易激综合征 TRPV1

基于CD14表达及胃癌SGC-7901细胞凋亡变化探讨清热化湿类方药防治胃癌研究被引量：1: 2013年; 目的观察人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及CD14表达变化,探讨清热化湿类方防治人胃癌的可能机制。方法将SGC-7901细胞分为空白组、治疗组,采用血清药理学方法,空白组予胎牛血清;治疗组分别予等比稀释不同浓度含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞SGC-7901(24 h),应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,Real-time PCR技术检测CD14 mRNA表达情况。结果与空白组比较,治疗组SGC-7901细胞存活率明显下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组S期细胞减少、G1期细胞增多,且与药物浓度有剂量依赖性。治疗组可明显下调CD14表达并促进细胞凋亡率(P<0.05),以中剂量更为明显。结论清热化湿类方可能通过调控CD14表达,介导SGC-7901细胞S期,诱导细胞凋亡,发挥防治胃癌的效应。; 张保静黄会云张涛陈远能黄适郑东林; 关键词：CD14

LTB4、TRPV1及CGRP在急性胆源性胰腺炎中的表达意义被引量：1: 2016年; 目的:通过检测LTB4、TRPV1及CGRP等指标的变化,分析LTB4-TRPV1信号活化在急性胆源性胰腺炎中的作用。方法:取清洁级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和TRPV1拮抗剂组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3 h,除正常组外,其余两组开始分组给药,术后12 h,处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测。用光镜检测胰腺组织超微结构变化,用ELISA技术检测LTB4变化,用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化。结果:正常组胰腺呈浅粉红色;模型组见胰腺坏死、出血,部分可见腹水,腹水含血,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺体实质内可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组胰腺组织充血水肿较模型组减轻,未见腹水,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义,P<0.05。模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达亦增高但低于模型组,较模型组有统计学意义,P<0.05;模型组胰腺组织TRPV1、CGRP m RNA表达上升;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP m RNA表达亦增高但低于模型组,与模型组比较有统计学意义,P<0.05。结论:内源性LTB4活化TRPV1信号在胆道梗阻性胰腺炎中可能发挥至关重要的作用,阻断TRPV1信号转导将为急性胰腺炎的治疗提供新的思路。; 夏炳杰陈思羽黄会云陈玉张涛; 关键词：急性胆源性胰腺炎白三烯B4

DMH/DSS复合法诱导小鼠溃疡性结肠炎相关癌变的实验研究被引量：13: 2011年; 目的探讨DMH腹腔注射结合3%DSS自由饮用法制备溃疡性结肠炎相关癌变小鼠模型。方法适应性喂养1周后,30只BALB/c小鼠按体重随机分为4组,正常组6只,模型Ⅰ组8只,模型Ⅱ组8只,模型Ⅲ组8只。除正常组外,其余3组,分别按15,20,25 mg/kg腹腔注射0.4%DMH,每周2次,继而连续自由饮用3%DSS2周为1循环;连续3个循环。第9周末将全部小鼠脱椎处死,截取全部结肠(回盲部-肛门),肉眼及光镜下观察小鼠结肠组织形态学变化。结果模型Ⅲ组全部小鼠在造模过程中死亡。肉眼见模型Ⅰ组小鼠结肠黏膜充血水肿;模型Ⅱ组小鼠结肠散在、多处息肉状隆起变化;正常组小鼠结肠黏膜未见异常。镜下见模型Ⅰ组小鼠结肠可见腺体萎缩、低级别上皮内瘤变;模型Ⅱ组小鼠结肠可见腺体萎缩、高级别上皮内瘤变,部分癌变;正常组小鼠结肠黏膜未见异常。结论 0.4%DMH 20mg/kg腹腔注射结合3%DSS自由饮用复合法,可以成功复制溃结相关癌变模型,该方法简单易行,与人溃疡性结肠炎相关癌变较为相似,值得推广应用。; 张涛黄会云张志明王小平李茹柳; 关键词：1,2-二甲肼葡聚糖硫酸钠

中医教育必须正视中医传统文化与哲学培养被引量：1: 2014年; 传统文化与哲学理念贯穿中医学的各个环节,包括中医学理论基础、病因、病机、治则及治法等等。中医作为中华传统文化的一部分,属于中国传统文化不可分割的内容,只有从本质上了解中医学的渊源、背景,才能明晰中医学的原理,认清其价值,由此中医教育必须正视传统文化与哲学培养。; 张涛黄会云朱朝阳陈思羽卓少元; 关键词：中医教育传统文化哲学

RNAi沉默CD14基因对人胃癌细胞生物学行为的影响被引量：2: 2015年; 目的以胃癌SGC-7901细胞为研究对象,在细胞水平观察沉默CD14基因对胃癌细胞增殖、凋亡、周期及下游靶因子TNF-α、IL-8的影响,探讨CD14基因在胃癌中的发病地位。方法重组CD14shRNA慢病毒为载体转染胃癌SGC-7901细胞。实验分3组,正常组、慢病毒阴性对照组(NCshRNA)、CD14沉默组(CD14shRNA)。采用荧光显微镜观察转染效率,确定最佳转染时间;Western blotting检测CD14蛋白的沉默效率;MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Real-time PCR技术检测TNF-α、IL-8表达。结果成功转染慢病毒CD14shRNA的SGC-7901人胃腺癌细胞可表达绿色荧光蛋白,测得在病毒MOI=10时,转染72 h后,慢病毒的转染效率最佳。转染后24 h,正常组细胞增殖率为218.18%,阴性对照组为216.27%,CD14shRNA组为211.63%,各组间相比,差异无统计学意义(P>0.05);转染后48 h、72 h,正常组细胞增殖率为427.49%、479.22%,阴性对照组为417.84%、473.37%,CD14shRNA组为345.54%、362.64%,经比较,CD14沉默后细胞增殖率下降(P<0.05)。CD14shRNA组细胞早期凋亡、晚期凋亡及总凋亡率均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。CD14shRNA组细胞G1期42.57%、S期38.65%、G2期13.22%,正常组细胞G1期35.91%、S期52.60%、G2期11.49%,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,在转染胃癌细胞后,CD14shRNA慢病毒载体组细胞CD14蛋白表达相对于正常组及阴性对照组明显减少(P<0.05);Real-time PCR结果显示,CD14shRNA转染胃癌细胞后,TNF-α、IL-8 mRNA表达较正常组、阴性对照组明显下降。结论 CD14基因沉默后,胃癌细胞增殖能力减弱,细胞周期阻滞在S期,细胞合成减少,凋亡率增加,TNF-α、IL-8表达下降,这说明CD14基因在胃癌细胞增殖、发展过程中占据重要地位。; 方培植陈远能黄会云陈思羽郑东林张涛; 关键词：CD14 胃癌SGC-7901细胞 IL-8

健脾清热活血类方药对溃疡性结肠炎肠黏膜功能障碍及claudin-2、claudin-5的影响被引量：7: 2015年; [目的]基于检测溃疡性结肠炎结肠黏膜组织形态、超微结构、上皮紧密连接,及紧密连接蛋白claduin-2、claudin-5表达的变化,探讨健脾清热活血方防治溃疡性结肠炎的可能机制。[方法]72只雄性Balb-c小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、对照组、治疗组(低、中、高剂量),每组12只。除正常组外,其余各组小鼠均采用自由饮用3%DSS 6周法制备溃疡性结肠炎模型,自第7周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水,对照组予艾迪莎,治疗组予不同剂量健脾清热活血方,连续给药4周,第11周末处死全部小鼠。应用光镜、透射电镜及免疫组织化学观察结肠黏膜组织形态、超微结构及黏蛋白变化;应用荧光定量PCR技术检测紧密连接蛋白claudin-2、claduin-5表达变化。[结果]模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织,以及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡变,部分可见核固缩,并见凋亡小体;结肠黏蛋白分泌下降。治疗组光镜下见结肠黏膜充血肿胀、少量炎性细胞浸润,可见隐窝脓肿,未见明显溃疡;电镜下见肠上皮细胞表面绒毛排列尚整齐,可见线粒体肿胀,核固缩及凋亡小体;结肠黏蛋白分泌增加,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。模型组claudin-2表达呈上升趋势、claudin-5表达呈下降趋势;治疗组claudin-2表达下降及claudin-5表达上升,经比较有统计学意义(P<0.05)。[结论]健脾清热活血方药可能通过降低claudin-2表达、上升claudin-5表达,促进黏膜修复,达到缓解溃疡性结肠炎的效用。; 洪流东黄会云陈玉陈思羽张涛; 关键词：CLAUDIN-5 溃疡性结肠炎

黄会云

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