张子超
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：教育部跨世纪优秀人才培养计划国家自然科学基金清华-裕元医学科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙池操纵的Ca^(2+)通道的激活机制研究进展被引量：4
- 2007年
- 钙池操纵的Ca^(2+)通道(store-operated Ca^(2+) channels,SOC)是非兴奋细胞Ca^(2+)内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程,在钙信号通路的研究中,SOC的激活机制一直是人们关注的焦点之一,迄今为止,钙内流因子模型(Ca^(2+) innux factor model,CIF model)和构象耦联模型fconformational coupling model)受到广泛关注.部分学者已经从很多不同类型的细胞中提取出CIF,并证实钙非依赖性的磷脂酶A_2(Ca^(2+)-independent phospholipase A_2,iPLA_2)作为CIF的底物,在某些类型细胞的SOC激活过程中发挥重要作用,并进一步提出了ER- CIF-iPLA_2-CaM-LysoPLs-SOC通路模型.瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道蛋白与1.4,5-磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 trisphosphate receptor,IP_3R)的结构连接作为构象耦联模型的基础已被广泛证实,随着对IP_3R,Ryanodine受体、肌动蛋白等在钙信号通路中所发挥作用的深入研究,构象耦联模型将得到不断补充和完善.SOC激活机制的破解,将对进一步完善非兴奋细胞的钙通道特性及其调节机制理论带来重大突破.
- 张子超张宗明
- SK&F96365对大鼠肝缺血再灌注损伤后Kupffer细胞钙池操纵的钙通道电流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:研究缺血再灌注损伤对大鼠肝Kupffer细胞钙池操纵的钙通道电流(ISOC)的影响,并筛选有效的钙通道阻滞剂进行拮抗．方法:建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,利用低浓度胶原酶循环灌注、差速离心、选择性贴壁的方法急性分离肝Kupffer细胞,应用全细胞膜片钳记录技术,研究肝缺血再灌注损伤对大鼠肝Kupffer细胞ISOC的影响及钙通道阻滞剂SK&F96365的拮抗作用．结果:大鼠Kupffer细胞的ISOC为:假手术组-78．7±25．2 pA,缺血再灌注组-159．3±27．3 pA,两组有显著统计学差异(n=15,P<0．01)．5-50μmol／L的SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制呈浓度依赖性增强,ISOC由-152．7±42．5 pA依次降至-81．4±24．2 pA,-56．1±26．4 pA,-45．2±21．6 PA,-34．8±17．1 pA,-25．6±13．4 pA,SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制率逐渐增加,分别为43．9％±18．1％,59．2％±24．0％,66．3％±23．0％,73．8％±17．8％,80．9％±12．6％,其IC50值为6．53μmol／L．结论:缺血再灌注损伤可以促进SD大鼠Kupffer细胞上SOC的进一步开放,导致ISOC的增大,Kupffer细胞活化,进一步加重缺血再灌注损伤．SK&F96365对Kupffer细胞ISOC的抑制呈浓度依赖性增强,对肝细胞损伤具有保护作用．
- 姜楠张宗明郭金星刘亮张驰张嫣璐张子超
- 关键词：KUPFFER细胞肝缺血再灌注损伤钙通道阻滞剂
