李敏
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
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- 氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
- 2007年
- 背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 前列腺特异抗原游离与总量比值测定对前列腺癌诊断的评价被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨前列腺特异抗原游离与总量比值 (FPSA/TPSA)的测定对前列腺癌诊断的价值 ,分析年龄、TPSA浓度和前列腺慢性炎症等因素对FPSA/TPSA的影响。方法 将 1 75例前列腺疾病患者根据术后病理结果分为 3组 ,即前列腺癌组 (A组 ,1 6例 ) ,前列腺增生症 (BPH)组 (B组 ,1 4 6例 )和BPH伴慢性炎症组 (C组 ,1 3例 )。术前用时间分辨荧光免疫分析方法测定血清FPSA及TPSA ,计算出FPSA/TPSA ,比较各组间的FPSA ,TPSA和FP SA/TPSA ,分析FPSA/TPSA与年龄及TPSA浓度的相关性。结果 ①A ,B ,C 3组的TPSA分别为 (1 0 32± 5 6 1 )ng/ml,(7 86± 4 32 )ng/ml和 (8 87± 5 0 2 )ng/ml,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,FPSA/TPSA分别为 (1 4 9± 6 8) % ,(2 2 5± 7 9) %和 (1 7 2± 5 8) % ,其中A ,B组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,与C组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;②以FPSA/TPSA =0 1 9(1 9% )为诊断阈值时 ,对前列腺癌诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阳性拟然比和阴性拟然比分别是 81 3% ,6 8 5 % ,2 2 1 % ,2 2和 0 2 7;③TPSA在 2 0ng/ml≤TPSA <7 0ng/ml范围内FPSA/TPSA与年龄呈一定程度的正相关 (r=0 332 1 ,P <0 0 1 ) ,在 1 5 0ng/ml≤TPSA≤ 2 0 0ng/ml范围内FPSA/TPSA与TPSA呈?
- 张金山邓咏梅李敏杜曦明黄桂敏
- 关键词：前列腺癌前列腺特异抗原FPSA/TPSA时间分辨荧光免疫分析
- 氯化镉处理人支气管上皮细胞某些翻译启动因子表达变化
- 2009年
- 目的探讨镉恶性转化人支气管上皮细胞(16HBE)中各种翻译启动因子的表达变化。方法利用非转化16HBE对照细胞和氯化镉(CdCl2)恶性转化16HBE成瘤细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(FQ-PCR)等方法,观察与分析CdCl2恶性转化16HBE细胞中翻译启动因子家族mRNA的表达变化情况。结果以β-actin作为内参照,相对于对照细胞,在CdCl2转化16HBE成瘤细胞23个翻译启动因子的特异片段中,RT-PCR检测结果显示eIF2a、eIF2C1、eIF4E因子的mRNA表达水平均有不同程度的升高,而eIF2β、eIF4EBP因子的mRNA表达量则有不同程度的下降;FQ-PCR结果证实,镉恶性转化成瘤细胞中,eIF2a、eIF2C1、eIF4E的表达水平相对于对照细胞分别升高22倍、21倍和325倍,而eIF2β、eIF4EBP因子的表达量分别是对照细胞的0.005倍和0.107倍。结论研究结果提示,镉的致癌作用可能涉及到多个翻译因子的异常表达。
- 吴琳雷毅雄李敏肖吕武林华照
- 氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究
- 目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...
- 雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 文献传递
- 性激素水平与脑卒中病情及预后的关系被引量：8
- 2001年
- 目的 研究血清性激素水平与脑卒中病情程度及预后的关系。方法 采用放射免疫法测定老年急性脑卒中 12 7例及对照组 39例的性激素水平。结果 脑卒中组男性血清雌二醇 (E2 )明显比对照组高 (P<0 .0 5 ) ,女性血清睾酮 (T)比对照组高 (P <0 .0 5 ) ;脑卒中组男性T水平及女性E2 水平与对照组比较均无显著性差异。脑卒中患者性激素水平与病情程度无关 ,但与疾病的预后有关 ,即预后越好 ,E2 升高、T降低 ,E2 /T值上升越明显。结论 E2 对脑卒中患者的受损脑细胞可能具有保护作用 ,而T具有加重脑损害的可能。E2
- 周伯荣梁燕玲许治强李敏
- 关键词：脑卒中雌二醇睾酮预后
- 镉和镍恶性转化16HBE上调基因eIF3 p36的克隆与序列
- 2007年
- 目的分析镉和镍恶性转化16HBE(人支气管上皮细胞)成瘤细胞株中翻译起始因子eIF3 p36基因序列的变化情况,探讨镉、镍重金属的致癌分子机制。方法取正常对照16HBE细胞、氯化镉(CdCl2)和结晶型硫化镍(NiS)恶性转化的16HBE细胞,用有限稀释法分别建立单细胞克隆株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)获得目的基因翻译起始因子eIF3p36的cDNA,将目的基因产物连接到T载体中,转化、扩增重组质粒。提取大肠杆菌中的重组质粒进行DNA测序。将三组DNA测序所得到的基因序列进行对比分析。结果镉、镍转化组各细胞株(各10株)翻译起始因子的eIF3 p36cDNA测序结果与正常对照细胞(10株)比较未发现基因的突变位点;所有镉、镍转化细胞和正常对照细胞株eIF3 p36cDNA序列与Genbank数据库进行同源性分析,相似性比值均为100%。结论实验中镉、镍恶性转化16HBE细胞中翻译起始因子eIF3p36上调未见基因序列改变,提示在镉、镍致癌中可能涉及到表遗传机制。
- 李敏雷毅雄魏莲邹晓妮
- 关键词：人支气管上皮细胞氯化镉DNA测序
- ^(131)I的电离辐射对甲状腺功能早期影响的研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨131I的电离辐射与甲状腺组织功能早期改变的关系 ,如血清TNF、IL 1β、IL 6、IL 8等细胞因子水平变化以及甲状腺组织本身的病理改变等。方法 :选用兔作动物实验 (15只 ) ,分别在 0、6、2 4、48、72h及 1周时抽血做IL 1β、IL 8测定 ,并每次随机处死 1～ 2只兔以做病理切片观察 ,1周时同时做甲功测定 (TT3、TT4 、FT3、FT4 )并与 0h比较。 17例病情中及重度甲亢患者用治疗剂量的131I治疗 (每人次用量 146 2～ 46 9 9MBq ,平均2 6 7 5MBq) ,治疗前和治疗后 4～ 7天抽血做TNF、IL 1β、IL 6和IL 8测定。结果 :①使用131I 6h后即可见兔血清IL 1β增高 (P <0 0 5 ) ,IL 8于 48h达高峰 (P <0 0 1) ,两种细胞因子于 1周时皆降低到 0h水平 (P >0 0 5 )。 1周内兔血清甲状腺激素水平无明显变化 (P >0 0 5 )。②甲亢患者131I治疗前后血清细胞因子的变化与兔有所不同 ,TNF无明显变化 (P >0 0 5 ) ,IL 6和IL 8升高 (P <0 0 5 ) ,而IL 1β反而降低 ,且差异显著 (P <0 0 5 )。③摄取131I后兔甲状腺组织在不同时间内呈现不同的病理改变。结论 :①甲状腺组织摄取一定剂量的131I在不同时间内呈现不同的病理改变 ,但短期内甲状腺激素水平无明显变化。②某些细胞因子IL 1β、IL 6、IL 8等似可用作观察甲?
- 张金山彭文明陈次渝李舜张家云李敏刘少颜
- 关键词：碘放射性同位素电离辐射甲状腺细胞因子^131I
