您的位置: 专家智库 > >

高翠英

作品数:27 被引量:90H指数:6
供职机构:首都医科大学更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 25篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 13篇小鼠
  • 9篇低氧
  • 8篇低氧预适应
  • 8篇海马
  • 6篇预适应
  • 6篇缺氧
  • 6篇缺氧预适应
  • 4篇神经节
  • 4篇神经元
  • 4篇突触
  • 4篇脊神经节
  • 3篇蛋白
  • 3篇生理学
  • 3篇突触传递
  • 3篇小鼠海马
  • 3篇脑片
  • 3篇脊神经
  • 3篇海马脑片
  • 3篇海马组织
  • 2篇蛋白激酶

机构

  • 27篇首都医科大学
  • 3篇吉首大学
  • 3篇泰山医学院附...
  • 2篇包头医学院
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 27篇高翠英
  • 25篇吕国蔚
  • 8篇邵国
  • 6篇李菁锦
  • 5篇张然
  • 4篇张颜波
  • 3篇周卫华
  • 3篇崔秀玉
  • 3篇刘晓红
  • 3篇侯燕芝
  • 2篇安仰原
  • 2篇焦晓惠
  • 2篇孟卓
  • 2篇赵兰峰
  • 1篇安仰源
  • 1篇刘国贞
  • 1篇于培兰
  • 1篇李俊发
  • 1篇牛敬忠
  • 1篇宋爱利

传媒

  • 5篇首都医科大学...
  • 2篇中国疼痛医学...
  • 2篇科学通报
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇中华眼科杂志
  • 1篇包头医学院学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇神经科学通报
  • 1篇中国神经科学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1996
  • 1篇1995
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白激酶C在大鼠甲醛内脏炎症痛过程中作用的行为学观察被引量:4
2008年
目的:本实验用甲醛复制的内脏炎症痛模型,经腹腔注射给予蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪(CP),通过行为学方法观察其在内脏炎症痛中的作用。方法:实验选用成年健康Wistar大鼠,随机分3组:单纯甲醛直肠致炎组(F);腹腔内注射生理盐水组(F+NaCl);腹腔内注射CP组(F+CP)。记录3组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15min为1个时间段,共记录8个时段,计2h,分别计算疼痛分数。结果:F+NaCl组与F组相比无显著差异(P>0.05);F+CP组与F组相比在前90min内有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:蛋白激酶C可能在甲醛致内脏炎症痛感受中起重要作用。
张颜波周卫华高翠英巩克瑞吕国蔚
关键词:蛋白激酶C甲醛内脏疼痛
氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响被引量:13
2005年
目的观察氯化钴对缺氧预适应小鼠缺氧耐受的影响。方法用氯化钴(CoCl2)处理小鼠,观察小鼠在重复缺氧中缺氧耐受时间的变化及其离体海马脑片缺氧时群峰电位(PS)消失时间的变化。结果CoCl2预处理小鼠的缺氧耐受时间不随缺氧次数的增加而增加,缺氧耐受性显著增高,CoCl2预处理小鼠离体海马脑片缺氧时群峰电位消失的时间比对照组明显延长,但明显低于预适应组。结论小鼠CoCl2预处理激活缺氧诱导因子-1(HIF-1),可对脑产生保护作用,但其机制可能不同于由急性重复缺氧获得的缺氧耐受机制。
邵国高翠英吕国蔚
关键词:缺氧预适应小鼠急性重复缺氧群峰电位缺氧耐受性
缺氧预适应的脑机制
吕国蔚崔秀玉赵兰峰安仰原高翠英
提出缺氧组织适应(预适应)概念,建立重复缺氧预适应动物模型;随着重复缺氧次数增加,动物的行为反应、气体与能量代谢、神经反射与脑电活动、呼吸和循环功能逐次降低;重复缺氧动物脑匀浆对正常动物、培养PC12细胞、离体皮层突触体...
关键词:
关键词:缺氧预适应大脑
高镁低钙溶液灌注对脊神经节A型神经元动作电位的影响被引量:4
1995年
我们先前的工作提示,哺乳类和两栖类动物的脊神经节内可能存在化学突触性和/或电耦联接触性接头活动,并用两个模式图表示了这一可能性.本工作旨在用生理学方法进一步揭示DRG神经元的突触性活动.
吕国蔚高翠英
关键词:脊神经节神经元动作电位灌注
低氧预适应对小鼠海马组织HIF-1与EPO低氧应答元件结合活性的影响被引量:2
2007年
目的:观察低氧预适应对小鼠海马组织HIF-1与EPO的低氧应答元件(HRE)结合活性的变化,探讨这种变化与低氧预适应形成的关系。方法:小鼠低氧0次(H0),1次(H1),4次(H4)后取海马组织,应用凝胶迁移改变试验(EMSA),染色体免疫共沉淀(ChIP)试验和荧光定量PCR(real-time PCR)技术,检测小鼠海马组织内HIF-1与EPO的低氧应答元件结合能力的变化。结果:EMSA体外结合实验及ChIP体内结合实验发现,H0、H1和H4组结合活力依次增强。结论:HIF-1与EPO的低氧应答元件结合增强可能参与预适应的形成。
邵国周卫华高翠英张然吕国蔚
关键词:低氧预适应海马HIF-1小鼠
低氧预适应增加小鼠海马组织内神经细胞黏附分子的表达被引量:4
2004年
观察重复性低氧对小鼠海马组织内神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)表达的影响 ,复制低氧 0次 (H0 ) ,1次 (H1 ) ,4次 (H4 )组模型小鼠 ,用半定量反转录 -聚合酶链反应 (semi quantitativereversetranscriptionandpolymerasechainreaction ,SqRT PCR)和WesternBlot技术 ,检测小鼠海马组织内NCAM的mRNA和蛋白表达变化。实验发现H1组海马组织内NCAMmRNA显著降低 ,(P <0 0 5 ,n =8) ;H4组海马组织内NCAM的mRNA表达水平回升显著高于H1组 (P <0 0 5 ,n =8)。NCAM 1 80ku亚型蛋白在H1组显著下降 (P <0 .0 5 ,n =8) ;H4组显著回升 ,高于H0和H1组 (P <0 0 5 ,n =8)。
张然邵国高翠英李俊发吕国蔚
关键词:海马神经细胞黏附分子缺氧预适应
聚酯纤维网的角膜生物相容性实验研究被引量:1
2005年
目的探讨聚酯纤维网植入兔角膜板层后与角膜组织的生物相容性及其与角膜的生物愈合特性.方法选择20只健康新西兰兔,体重2.0~2.5 kg,右眼均行手术作为实验组,左眼作为正常对照组.实验组中15只右眼角膜板层植入聚酯纤维网,并分为术后2周、1个月、3个月、5个月、8个月亚组,作为不同时段的取材期,每亚组3只右眼;其余5只右眼角膜仅制备囊带而不植入材料,作为手术对照亚组;术后定期观察角膜水肿和新生血管生长情况,并取角膜行光镜检查.结果术后早期实验组兔眼不同程度地出现角膜水肿和新生毛细血管的长入,经术后恢复或拆线后均呈自行性消退和闭锁.在最长为8个月的观察期中,植入物在角膜组织中稳定.与植入材料相贴的角膜板层上下界面,成纤维细胞数量明显增加,网孔部位尤其明显,并最终形成胶原纤维紧密的连接.所有植入材料的兔眼均未见角膜坏死、溃疡及植入物脱出.结论聚酯纤维网在兔角膜组织中具有良好的生物相容性.
高翠英宋爱利杨昆刘国贞吕国蔚
关键词:角膜组织植入材料角膜水肿兔眼眼角膜物相
γ-氨基丁酸对蟾蜍离体脊神经节神经元电活动的影响被引量:2
1998年
在保留坐骨神经(Sc)和背根(Dr)的蟾蜍离体脊神经节制备上进行细胞内记录,用刺激Sc和(或)Dr的方法,诱发脊神经节(DRG)神经元动作电位,观察局部γ氨基丁酸(GABA)灌注对该诱发电活动的影响。结果:GABA灌注使DRG神经元动作电位的振幅显著降低,持续期与后超极化显著增强,对刺激频率的跟随能力显著降低。
高翠英吕国蔚
关键词:脊神经节Γ-氨基丁酸GABA受体突触传递
脊神经节C型神经元动作电位及其对高镁低钙溶液灌注的反应被引量:2
1996年
电生理学研究表明,脊神经节神经元可分为快传导的A型神经元与慢传导的C型神经元。由于C型神经元胞体小,穿刺与记录均十分困难,迄今尚未见到有关C型神经元及其突触活动的报道。我们和其它实验室主要报道的是胞体较大的A型神经元的有关活动。另一方面,利用高Mg^(2+)低Ca^(2+)溶液对突触传递和钙通道的阻断作用,可成功地研究外周与中枢神经元的突触或接头活动。有鉴于此,在过去成功记录A型神经元的基础上,本工作侧重寻找并记录C型神经元,并观察其对高镁低钙溶液灌注的反应。
吕国蔚高翠英
关键词:电生理学动作电位灌注脊神经节
脊神经节神经元对躯体-内脏觉的会聚与整合被引量:2
2001年
曾被Sherrington称为"侧位脑"的脊神经节,长期被排除在脑或神经核团之外,认为其在躯体传入输入中无所作为,更不认为其会在内脏感觉传入中有何作用,国内外迄今尚未有所突破.本研究主要应用细胞内记录技术,在离体和在体脊神经节(DRG)的A型或C型神经元上,观察其细胞内动作电位自发或突触性活动及其神经肽的调制;以及同-DRG神经元对躯体和内脏刺激的反应规律,所获成果如下:
吕国蔚刘晓红高翠英李菁锦曲瑞瑶
关键词:脊神经节神经元
共3页<123>
聚类工具0