吴兴
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.
- 吴兴张海峰丁晓凌强晖曹维周国雄
- 关键词：CXCR3急性肺损伤
- 雷公藤内酯醇抑制CXCL11的表达对重症急性胰腺炎的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨雷公藤内酯醇抑制CXCL11的表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:对照组,SAP组,雷公藤内酯醇治疗组,每组24只。牛黄胆酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组予以雷公藤内酯醇治疗,分别检测各组不同时间点的血清淀粉酶,胰腺组织病理,免疫组化法、荧光定量检测胰腺CXCL11表达情况。结果:雷公藤内酯醇治疗组较SAP组血清淀粉酶值明显降低;胰腺病理与积分损伤减轻;胰腺免疫组化、荧光定量PCR提示雷公藤内酯醇治疗组较SAP组CXCL11表达明显减弱。结论:CXCL11参与了SAP发生发展,雷公藤内酯醇能显著抑制CXCL11的表达,减轻SAP时胰腺组织病理损伤。
- 吴兴张海峰强晖陈海琴周国雄
- 关键词：重症急性胰腺炎雷公藤内酯醇
- 趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其作用
- 2012年
- 目的观察趋化因子CXCL11在急性坏死性胰腺炎（ANP）病程中的动态变化，探讨其在ANP发病过程中的作用。方法48只SD大鼠按数字表法随机分为对照组和ANP组，每组24只。采用4％牛黄胆酸钠（1ml／kg体重）逆行胰胆管注射方法制备ANP大鼠模型。术后1、3、6、12h处死大鼠，留取标本。检测血清淀粉酶活性，胰腺组织行常规病理检查并评分，免疫组化法检测胰腺组织CXCL11表达，定量PCR法检测胰腺组织CXCL11mRNA表达，酶联免疫吸附试验法检测血清CXCL11水平。结果ANP组大鼠血清淀粉酶活性较对照组显著升高[6h时为（6153±355）U／L比（185±32）U／L，P〈0．05]；胰腺病理损伤明显，病理评分较对照组显著增加[6h时为（9．00±0．63）分比（0．33±0．12）分，P〈0．05]；胰腺组织CXCL11mRNA及蛋白表达较对照组显著增强（6h时为3．13±0．43比0．99±0．24，2．76±0．27比0．33±0．12，P值均〈0．05）；血清CXCL11水平较对照组明显升高[6h时为（112．1±14．2）ng／L比（56．8±4．3）ng／L，P〈0．05]。结论CXCL11是急性胰腺炎早期的炎症介质，参与了大鼠ANP的发病过程。
- 张海峰吴兴丁晓凌强晖曹维陈海琴周国雄
- 关键词：胰腺炎急性坏死性趋化因子类
