岳旭
- 作品数：14 被引量：118H指数：8
- 供职机构：中日友好医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠局灶性脑缺血时脑微血管及组织中一氧化氮合酶的变化被引量：1
- 2005年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血时脑微血管、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性变化及其与脑损伤的关系。方法将Wistar雄性大鼠73只随机分为假手术组19只;缺血组54只,据缺血时间1、2、3、4h再分Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅰ3、Ⅰ4组。用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,用放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中NOS的活性。结果局灶性脑缺血时不同部位、时间,NOS活性的变化不同。脑微血管中NOS活性在缺血4h(Ⅰ4)组为(0.104±0.035)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.042±0.021)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P<0.001)。纹状体、海马的NOS活性在Ⅰ4组分别为(0.037±0.007)pmol/mg蛋白、(0.050±0.010)pmol/mg蛋白,假手术组为(0.079±0.018)pmol/mg蛋白、(0.059±0.008)pmol/mg蛋白,两组比较差异有显著意义(P<0.001,P<0.05)。结论脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程。
- 李刚徐亚平岳旭程兰英
- 关键词：脑缺血一氧化氮合酶脑微血管脑组织
- 缺氧复氧时体外培养的神经细胞一氧化氮合酶的动态表达及银杏叶提取物的调节作用被引量：18
- 2001年
- 本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15～ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,建立缺氧复氧神经元损伤模型。实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组。应用 NADPH-d组织化学方法观察神经细胞 NOS的动态表达 ,并用图象分析仪进行定量检测。结果 :缺氧复氧可以使神经细胞的 NOS呈双时相的升高 :在单纯缺氧 2、4、6、8h组及缺氧加复氧 18h组中 ,缺氧 2 h组及缺氧 8h复氧 18h组与对照组相比 NOS阳性细胞数量增多 ,染色加深 ,酶活性增强 ,经统计差异具有显著性 (P<0 .0 1)。其它组与对照组比较无明显差异。中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强。本文结果提示 :缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞 NOS活性呈双时相增强 ,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一 ;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调
- 季凤清岳旭郭艳茹孙海梅郭崇洁赵天德
- 关键词：一氧化氮合酶银杏叶提取物缺氧复氧原代培养大脑皮层脑保护
- 人参总皂甙对大鼠脑缺血的保护机制的研究被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨人参总皂甙(SPG)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,放射性同位素法测定脑微血管及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性,用红四氮唑(TTC)染色、图像分析仪测定梗塞体积,显微镜观察病理变化。结果:局灶性脑缺血大鼠不同部位、不同时相的NOS活性不同,脑微血管中NOS活性在缺血4h(I4)组明显升高(P<0.01),脑组织(纹状体,海马)的NOS活性在I4却明显降低(P<0.01,P<0.05),同时梗塞体积扩大、病理改变明显加重。SPG使缺血4h(I4G)组脑微血管中NOS活性明显低于脑缺血4h(I4)组(P<0.01),而脑组织(纹状体、海马)NOS活性明显高于I4组(P<0.05,P<0.01),并伴随梗塞体积的减小(P<0.01)及病理变化的减轻。结论:脑微血管中NOS活性变化在局灶性脑缺血损伤中起重要作用,脑组织中NOS活性变化也参与了其病理生理过程。SPG对MCAO大鼠有明显的保护作用,其机制可能是通过降低脑微血管中NOS活性及使脑组织中的NOS活性维持在一定水平上而实现的。
- 李刚程兰英徐亚平岳旭
- 关键词：人参总皂甙局灶性脑缺血脑微血管脑组织一氧化氮合酶
- 缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bcl-2、Bax基因蛋白的表达被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞凋亡中Bcl 2、Bax基因蛋白的表达及其与凋亡的关系。 方法 用胎龄 17～ 18dWistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养。采用TUNEL染色方法、流式细胞术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ,并用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bcl 2、Bax基因的动态表达。 结果 1.缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,在分别缺氧 2、4、6、8h ,复氧 0h和18h组中 ,缺氧 4h开始出现凋亡细胞 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h ,复氧 18h达高峰 ;2 .在单纯缺氧组中随缺氧时间延长 ,Bcl 2基因表达逐渐下降 ,Bax基因表达逐渐升高 ,两者呈显著负相关 ,而凋亡的发生也与Bax基因、Bcl 2基因表达呈显著正、负相关性。在缺氧复氧组中 ,未发现相关性。 结论 缺氧复氧可致胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ;缺氧复氧所引起Bcl 2基因表达增高 ,Bax基因表达降低 。
- 季凤清岳旭孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：原代培养细胞凋亡BCL-2BAX缺氧脑缺血
- 巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察被引量：2
- 1991年
- 采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。
- 岳旭曹威于一
- 关键词：巨噬细胞Β-内啡肽受体
- 一氧化氮在缺氧复氧所致神经细胞凋亡中的作用及银杏叶提取物的保护效应被引量：4
- 2001年
- 为探讨银杏叶提取物对缺氧复氧神经细胞凋亡中一氧化氮 (NO)动态表达的作用 ,对大鼠大脑皮质神经细胞原代分离培养 ,用原位末端标记法 (TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡 ,用荧光分光光度法检测细胞培养上清液中亚硝酸根含量的变化。结果 :缺氧复氧致胎鼠大脑皮质神经细胞凋亡中NO含量呈双时相增高 (单纯缺氧 2h及缺氧 18h复氧 18h) ,银杏叶提取物 (EGB)对此双时相的NO升高有抑制作用 ,氨基胍 (AG)可抑制缺氧 8h复氧 18h组的NO升高 ,对缺氧 2h组的NO升高无抑制作用。提示 :NO参与了缺氧复氧过程中神经细胞凋亡 ,银杏叶提取物对缺氧复氧神经细胞凋亡有保护作用 ,其作用可能是通过抑制NO而实现的。
- 季凤清孙海梅岳旭郭艳茹杜晓宇郭崇洁赵天德
- 关键词：一氧化氮缺氧复氧神经细胞凋亡银杏叶提取物
- 一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用被引量：15
- 2002年
- 目的 探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法 实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。 结果 缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。 结论 缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。
- 季凤清岳旭孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：缺氧复氧原代培养神经元一氧化氮合酶银杏叶提取物
- 鼠胚脑皮质及海马神经元原代培养方法的改进被引量：21
- 2000年
- 孙海梅季凤清赵天德岳旭郭崇洁
- 关键词：海马神经元原代培养
- 缺氧复氧时培养的大脑皮质神经细胞一氧化氮动态变化及银杏叶提取物的调节作用被引量：13
- 2002年
- 本研究用原代混合培养的 Wistar胎鼠大脑皮质神经细胞 ,给予不同时间的缺氧复氧 ,观察其一氧化氮的代谢中间产物亚硝酸盐的动态变化以及诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和银杏叶提取物对一氧化氮的调节作用。结果表明 :缺氧复氧可造成培养大鼠的大脑皮质神经细胞一氧化氮双相升高。即 :在缺氧早期 (缺氧 2 h)可见一氧化氮一过性升高 ,然后很快恢复至正常水平 ;在缺氧 8h、复氧 18h后可见第二次一氧化氮升高。于缺氧前 1h在细胞培养上清液中分别加入氨基胍 (0 .5 m mol/L)和银杏叶提取物 (5 0 μg/ml) ,发现氨基胍可有效地抑制缺氧复氧晚期培养的大鼠大脑皮质神经细胞一氧化氮升高 ,但不能抑制缺氧早期一氧化氮的产生 ;而银杏叶提取物可有效地抑制缺氧复氧诱导的一氧化氮双相升高。提示 :在混合培养的胎鼠大脑皮质神经细胞缺氧复氧损伤模型中 ,一氧化氮的双相升高是由不同亚型的一氧化氮合酶所介导 ,其早期升高可能为神经元型一氧化氮合酶活性上调所致 ,而其晚期升高则是诱导型一氧化氮合酶活性增强的结果 ;
- 岳旭郭艳茹季凤清郭崇洁赵天德
- 关键词：缺氧复氧一氧化氮银杏叶提取物原代培养胎鼠
- 新生大鼠缺血缺氧后脑内一氧化氮合酶的动态表达被引量：8
- 2001年
- 实验采用生后 14天 Wistar大鼠缺血缺氧 (HI)动物模型 ,用免疫组织化学方法观察 HI复苏 (HI/ R)后前脑一氧化氮合酶动态表达。结果显示 :神经元型一氧化氮合酶 (n NOS)阳性神经元主要分布于新生大鼠大脑皮层的 - 层 ,尾状核、隔核及嗅结节。 HI/ R早期其表达水平无明显变化 ;复苏 48小时及 5天后 ,可分别在右侧大脑顶皮层或右侧大脑顶皮层和尾状核区出现梗塞灶 ,该区 n NOS阳性神经元明显减少。而诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)阳性细胞在 HI/ R后 12小时始现于损伤侧的侧脑室 ;随时间的推移在损伤侧缰核、皮层、尾状核以及丘脑背外侧核、丘脑腹侧核可见 i NOS阳性细胞逐渐增多并染色加深。用识别单核巨噬细胞的克隆 ED 1单克隆抗体检测可见 ED 1阳性细胞出现的时间和在脑区的分布与 i NOS阳性细胞相似。本实验提示 ,在局灶性脑缺血缺氧早期 ,脑内 NO的释放不依赖于 n NOS阳性神经元或 i NOS阳性细胞 ;而在局灶性脑缺血缺氧晚期 ,i NOS阳性细胞产生的
- 岳旭郭艳茹
- 关键词：新生大鼠脑缺血缺氧免疫组织化学
