郭艳茹
- 作品数：8 被引量：65H指数：5
- 供职机构：中日友好临床医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bcl-2、Bax基因蛋白的表达被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞凋亡中Bcl 2、Bax基因蛋白的表达及其与凋亡的关系。 方法 用胎龄 17～ 18dWistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养。采用TUNEL染色方法、流式细胞术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ,并用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bcl 2、Bax基因的动态表达。 结果 1.缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,在分别缺氧 2、4、6、8h ,复氧 0h和18h组中 ,缺氧 4h开始出现凋亡细胞 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h ,复氧 18h达高峰 ;2 .在单纯缺氧组中随缺氧时间延长 ,Bcl 2基因表达逐渐下降 ,Bax基因表达逐渐升高 ,两者呈显著负相关 ,而凋亡的发生也与Bax基因、Bcl 2基因表达呈显著正、负相关性。在缺氧复氧组中 ,未发现相关性。 结论 缺氧复氧可致胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ;缺氧复氧所引起Bcl 2基因表达增高 ,Bax基因表达降低 。
- 季凤清岳旭孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：原代培养细胞凋亡BCL-2BAX缺氧脑缺血
- 一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用被引量：15
- 2002年
- 目的 探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法 实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。 结果 缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。 结论 缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。
- 季凤清岳旭孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：缺氧复氧原代培养神经元一氧化氮合酶银杏叶提取物
- 缺氧复氧时体外培养的神经细胞一氧化氮合酶的动态表达及银杏叶提取物的调节作用被引量：18
- 2001年
- 本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞 NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用 ,藉以探讨 NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制。实验使用胎龄 15～ 17d大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ,建立缺氧复氧神经元损伤模型。实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组。应用 NADPH-d组织化学方法观察神经细胞 NOS的动态表达 ,并用图象分析仪进行定量检测。结果 :缺氧复氧可以使神经细胞的 NOS呈双时相的升高 :在单纯缺氧 2、4、6、8h组及缺氧加复氧 18h组中 ,缺氧 2 h组及缺氧 8h复氧 18h组与对照组相比 NOS阳性细胞数量增多 ,染色加深 ,酶活性增强 ,经统计差异具有显著性 (P<0 .0 1)。其它组与对照组比较无明显差异。中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强。本文结果提示 :缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞 NOS活性呈双时相增强 ,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一 ;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调
- 季凤清岳旭郭艳茹孙海梅郭崇洁赵天德
- 关键词：一氧化氮合酶银杏叶提取物缺氧复氧原代培养大脑皮层脑保护
- 缺氧复氧诱导大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的形态学研究被引量：5
- 2001年
- 目的 应用原代分离培养的Ｗｉｓｔａｒ胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧复氧模型，探讨缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的形态学变化。方法 采用光镜、透射电镜观察并用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测ＤＮＡ断裂。结果 缺氧复氧可使胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡，凋亡的细胞皱缩，细胞核染色质凝集、边聚呈半月形等多种形式形成核碎块，内质网扩张，线粒体肿长，其它细胞器未见明显变化。结论 凋亡参与了缺氧复氧诱导大脑皮层神经细胞死亡过程。
- 季凤清孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：原代培养缺氧复氧细胞凋亡
- 哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞产生IL-1增加
- 2003年
- 目的 :探讨哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )产生白细胞介素 1(IL 1)的情况 ,明确IL 1在哮喘发病中的意义。方法 :用卵白蛋白致敏并激发大鼠 ,建立大鼠哮喘反应模型。致敏大鼠于激发后即刻、1h、4h和 16h行支气管肺泡灌洗 ,分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中AM ,在含或不含脂多糖 (LPS)条件下培养AM ,收集其上清液 ,用小鼠胸腺细胞增殖法测定AM上清液中IL 1活性。结果 :致敏大鼠在抗原激发后 1h和 4h的BALF中AM自发产生IL 1活性显著增加 (与对照组和即刻组相比 ,均P <0 .0 1) ;而LPS刺激后对照组和致敏大鼠抗原激发后不同时刻组间IL 1产生无明显差异 (均P >0 .0 5 )。结论 :哮喘反应大鼠AM在体内已被活化并释放IL 1增加。
- 贾玉萍林江涛于一郭艳茹成立珠
- 关键词：肺泡巨噬细胞IL-1AM动物模型
- 缺氧复氧时培养的大脑皮质神经细胞一氧化氮动态变化及银杏叶提取物的调节作用被引量：13
- 2002年
- 本研究用原代混合培养的 Wistar胎鼠大脑皮质神经细胞 ,给予不同时间的缺氧复氧 ,观察其一氧化氮的代谢中间产物亚硝酸盐的动态变化以及诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和银杏叶提取物对一氧化氮的调节作用。结果表明 :缺氧复氧可造成培养大鼠的大脑皮质神经细胞一氧化氮双相升高。即 :在缺氧早期 (缺氧 2 h)可见一氧化氮一过性升高 ,然后很快恢复至正常水平 ;在缺氧 8h、复氧 18h后可见第二次一氧化氮升高。于缺氧前 1h在细胞培养上清液中分别加入氨基胍 (0 .5 m mol/L)和银杏叶提取物 (5 0 μg/ml) ,发现氨基胍可有效地抑制缺氧复氧晚期培养的大鼠大脑皮质神经细胞一氧化氮升高 ,但不能抑制缺氧早期一氧化氮的产生 ;而银杏叶提取物可有效地抑制缺氧复氧诱导的一氧化氮双相升高。提示 :在混合培养的胎鼠大脑皮质神经细胞缺氧复氧损伤模型中 ,一氧化氮的双相升高是由不同亚型的一氧化氮合酶所介导 ,其早期升高可能为神经元型一氧化氮合酶活性上调所致 ,而其晚期升高则是诱导型一氧化氮合酶活性增强的结果 ;
- 岳旭郭艳茹季凤清郭崇洁赵天德
- 关键词：缺氧复氧一氧化氮银杏叶提取物原代培养胎鼠
- 巨噬细胞的FC受体及其与吞噬功能的关系被引量：3
- 1991年
- 本文用EA花环试验及体外吞噬实验检测了小鼠腹腔巨噬细胞(Macrophage,Mφ)的EA 花环率及吞噬功能,结果发现昆明小鼠比同龄C_(57)BL/6、BALB/c及NIH小鼠Mφ的EA花环率高。在昆明及BALB/c小鼠中青年鼠的EA花环率又较老年鼠为高。用黄芪水,黄芪多糖及巯基乙醇酸钠处理后Mφ的EA花环率升高,用秋水仙碱及氢化可的松处理后Mφ的EA花环率降低。MφEA花环率的高低与Mφ吞噬功能的高低相平行。Mφ对抗体包被的CRBC的吞噬能力比对CRBC的吞噬为高,吞噬效应随抗体浓度而改变,表明FC受体介导的吞噬作用大于非特异性吞噬作用。MφFC受体的数目及其功能与Mφ的激活状态及机体的免疫功能状态密切相关。
- 于一郭艳茹岳旭曹威
- 关键词：巨噬细胞FC受体
- 银杏叶提取物对缺氧复氧诱导大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的保护作用被引量：4
- 2001年
- 应用原代分离培养的Wistar胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧复氧模型 ,研究银杏叶提取物对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :采用流式细胞术检测DNA含量及凋亡细胞百分率 ;原位末端标记法检测DNA断裂 ;光镜及透射电镜观察细胞形态学变化。结果 :银杏叶提取物能改善神经细胞亚微结构的变化 ,减少凋亡细胞数 ,使缺氧复氧诱导神经细胞凋亡百分率明显下降。结论 :银杏叶提取物对缺氧复氧所引起的胎鼠大脑皮层神经细胞凋亡有明显抑制作用。
- 季凤清孙海梅郭艳茹郭崇洁赵天德
- 关键词：大脑皮层银杏叶提取物缺氧复氧神经元细胞凋亡
